Можливість ураження печінки при алкоголізмі відома з часу класичних робіт Морганьї (1761) і Лаеннек (1819), який вперше описав цироз печінки у солдата з багаторічним важким алкогольним анамнезом, померлого відпечінкової недостатності; при патологоанатомічному розтині була виявлена щільна горбиста печінка, різко зменшена в розмірах.

Вказану патологію печінки Лаеннек пов'язував з тривалою алкогольною інтоксикацією. Алкоголізм як причина цирозу печінки в різних країнах реєструється в 10-50% випадків і, на думку більшості дослідників, є основним фактором цирозу неінфекційної природи (А. Л. Мясников, 1956).Статистичні дані підтверджують зв'язок поширеності цирозу печінки з алкоголізмом.

Частота цирозу печінки в осіб, не вживають алкоголь, становить 12%, у осіб, що вживають його, цироз зустрічається у 8%. В патогенезі ураження печінки при алкоголізмі має значення безпосередню токсичну дію алкоголю на паренхіму органу з розвитком жирової дистрофії; крім того, певну роль відіграють дефіцит вітамінів і неповноцінне білкове харчування. Жирова дистрофія може ускладнитися некрозом клітин з наступним розвитком сполучної тканини і формуванням цирозу печінки.

Можливість і закономірність поразки печінки при алкоголізмі з жировою дистрофією і цірротічес-кими процесами неодноразово підтверджена в численних експериментах на тваринах.

Значно розширилися наші уявлення про характер і механізм дії алкоголю на печінку в останні роки, у зв'язку із застосуванням прижиттєвої черезшкірної біопсії печінки у алкоголіків і можливістю вивчення структури клітин з використанням електронної мікроскопії та гістохімічних досліджень. Застосування зазначених методик дозволяє виявляти також функціональні пошкодження на субклітинному рівні.

Весь надійшов в шлунково-кишковий тракт алкоголь розкладається в печінці зі швидкістю 01 г /кг на годину. Алкоголь порушує обмінні процеси, діючи як розчинник на біологічні мембрани, викликаючи структурні зміни в клітинах печінки і накопичення в них жиру. Алкоголь викликає гіперглікемію, стимулює активність мікросомальних трансфераз і гідролаз, уповільнює включення амінокислот в мітохондріальні білки, гальмує окислювальний розпад жирних кислот, глюкози, серотоніну, достовірно підвищує рівень амінотрансфераз в сироватці крові.

Прижиттєва черезшкірна біопсія печінки виявляє цироз у 12% хворих на алкоголізм, алкогольний гепатит (стеатонекроз)-у 11%, жирове переродження клітин печінкової паренхіми - у 62%. Алкогольний гепатит може виникати на будь-якій стадії алкоголізму і в 25-36% випадків переходить у цироз печінки. Частота цирозу печінки корелює з тривалістю та інтенсивністю зловживання алкоголем. Алкогольний гепатит супроводжується некрозом і фіброзом центролобулярної зони, що веде до портальної гіпертензії.

Систематичне дослідження структурних змін паренхіми печінки при алкоголізмі в динаміці дозволяє виділити чотири основні форми (стадії) алкогольного ушкодження печінки: 1) алкогольна дистрофія гепатоцитів, гідропічна і (або) зерниста, 2) алкогольна жирова дистрофія печінки, так званий жировий гепатоз, 3) алкогольний гепатит, який характеризується некрозом гепатоцитів, вираженим в різній мірі, 4) цироз печінки частіше портального типу, іноді постнекротіческій.