Термін « енцефаліт »Позначає запалення головного мозку, але в групу енцефалітів відносять в даний час і цілий ряд таких захворювань, при яких ознаки істинного запального процесу нерідко відсутні і дистрофічні зміни клітин євторинними по відношенню до інфекційних, алергічних та токсичних пошкоджень стінок судин мозку.
Єдиної загальноприйнятої класифікації енцефалітів не існує. Це пов'язано з тим, що етіологічний фактор вдається документувати лише в 10-25% випадків захворювань. Розрізняють первинні енцефаліти, що розвиваються під впливом специфічних нейротропних збудників, і вторинні, що є ускладненням різних інфекційнихзахворювань або спостерігаються після профілактичних щеплень.
В патогенезі первинних енцефалітів велику роль відіграє тканинної тропізм вірусів. Параінфекціонние вторинні енцефаліти багато в чому залежать від зміни загальної імунобіологічної реактивності організму.
В клініці має також значення підрозділ енцефалітів на форми зпереважним ураженням мієлінових волокон (лейкоенцефаліти), нервових клітин (поліоенцефаліти) і енцефаліти, що супроводжуються тотальним ураженням білої і сірої речовини (паненцефаліта). Більшість первинних форм енцефалітів є поліоенцефалітамі. У дітей раннього віку вони представлені головним чином групою полісезонних енцефалітів. До них відносять як захворювання з відомою етіологією (ентеровірусні енцефаліти Коксакі і ECHO, енцефаліти, викликані вірусом простого герпесу), так і різні форми енцефалітів, при яких збудник до цього часу ще не виділено. Серед енцефалітів у дітей останні становлять найчисленнішу групу. До первинних поліоенцефаломіелітам з встановленою вірусною етіологією відносять гострий поліомієліт. Інші форми первинних енцефалітів, такі, як кліщовий енцефаліт, епідемічний енцефаліт, комариний енцефаліт у дітей раннього віку спостерігаються вкрай рідко. Вторинні нараінфекціонние і поствакцинальні енцефаліти є переважно наненцефалітамі (паненцефаломіелітамі) з переважанням ураження білої речовини мозку.
В окрему групу лейкоенцефаліти виділяють хронічні повільно прогресуючі деміелпнізірующіе захворювання нервової системи з характерним переважним ураженням субкортікальних відділів великих півкуль. З кількох відомих клініко-морфологічних варіантів лейкоенцефаліти у маленьких дітей описані лише підгострий склерозирующий лейкоенцефаліти Ван-Богарта і Даусона і гострий геморагічний лейкоенцефаліти.
Полісезонние енцефаліти
У цю групу об'єднані енцефаліти різної етіології, що виникають в будь-який час року, з чим пов'язана назва «полісезонние». Клініколабораторной обстеження хворих з цими формами патології дозволяє з'ясувати етіологію лише в 15-20% випадків. В даний час доведено роль ентеровірусів Коксакі і ECHO, вірусу простого герпесу в розвитку полісезонних енцефалітів у дітей.
При морфологічному дослідженні мозку хворих, які померли в гострій стадії енцефаліту, виявляють набряк і набухання мозку, виражені зміни судин, набухання і інфільтрацію судинних стінок, підвищення їх проникності, дрібні дпапедезние геморагії, ангіонекрози з розпадом аргірофнлиюй мережі. Дещо пізніше з'являються деструктивно-некротичні зміни нейронів, ексудативно-проліферативні реакції у вигляді периваскулярних плазмоцитарної інфільтратів, розростання глії. На більш пізніх стадіях виражені процеси дегенерації і відмирання нервових клітин, гліозу, гіаліноз і звапніння стінок судин, утворення порожнин і кіст.
При енцефалітах, Викликаних вірусом простого герпесу, можливі масивні осередки некрозу з повним лізисом речовини мозку, переважно локалізуються в скроневих і лобових областях. В деяких випадках некроз носить геморагічний характер.