Виразність енцефалітів може варіювати від стертих до вкрай важких форм, що призводять до летального результату вже в перші години захворювання. Появі симптомів ураження мозку можуть передувати продромальнийявища у вигляді анорексії, млявості, субфебрильної температури, катару верхніх дихальних шляхів. Потім на тлі раптового підвищення температури, а в деяких випадках і без неї, з'являються загальномозкові симптоми: блювота, судоми, млявість, апатія, втрата свідомості, падіння артеріального тиску, порушення ритму дихання та серцевої діяльності. Іноді вибухає велике тім'ячко. В залежності від переважної локалізації патологічного процесу розвиваються ті чи інші осередкові симптоми.
При ураженні стовбура мозку можуть бути окорухових розлади, бульбарні парези та паралічі, різке зниження м'язового тонусу в кінцівках, що змінюються потім спастичний тетрапарез. Порушуються життєво важливі функції організму: дихання, серцева діяльність, смоктання.
Для полушарной локалізації ураження характерні психомоторне збудження , Порушення свідомості, фокальні судоми, псевдобульбарние розлади, спастичні парези та паралічі. У перші дні захворювання м'язовий тонус зазвичай знижений, але підвищені сухожилкові рефлекси і клонуси свідчать про центральний характер ураження.
Мозочковою синдром характеризується гострими координаторні порушеннями, інтенційний тремор, атаксією. Тонус м'язів зазвичай знижений. Рухи рук і ніг хворої дитинидісметрічни.
Слід зазначити, що чим менше дитина, Тим менш виражена очаговость і тим більше переважають загальномозкові симптоми. Особливо вони характерні для полушарной локалізації процесу.
Виявити якусь специфіку вогнищевого ураження при енцефалітах, Викликаних певними типами вірусу, або при формах зневстановленою етіологією не вдається.
У дітей раннього віку полісезонние енцефаліти значно частіше, ніж у старших, протікають із залученням в патологічний процес оболонок мозку. Однак менінгеальний синдром виражений у меншій мірі, ніж при менінгітах, і виявляється такими симптомами, як загальна гіперестезія, світлобоязнь, вибухне великого джерельця. Поставити діагноз менінгоенцефаліту клінічно не завждипредставляється можливим.
В патогенезі енцефалітів у маленьких дітей велика роль належить гіперергічної реакції. Остання може проявлятися важким генералізованим ураженням судин з діапедезні крововиливи в шкіру, слизові оболонки і внутрішні органи (особливо в наднирники).
У хворого відзначаються петехіальний висип, Атонія кишечника ісимптоми подразнення очеревини, важка м'язова гіпотонія, зниження артеріального тиску, грубі зрушення балансу електролітів.
Зміни крові в гострій стадії енцефаліту неспецифічні. Може бути типова запальна реакція з високою ШОЕ, лейкоцитозом, зрушенням формули вліво або, навпаки, лейкопенія. При вираженому алергічному компоненті спостерігається еозінофплпя.
При спинномозковій пункції ліквор витікає під великим тиском (350 см водн. ст. і вище). У ньому визначається лімфоцптарний або змішаний цитоз, може бути підвищена концентрація білка. Домішка крові спостерігається при вираженому капилляротоксикозе або геморагічному характер некрозу тканини мозку. Вміст цукру - в межах норми.
На. електроенцефалограмі в гострий період захворювання зазвичай бувають виражені дифузнізміни у вигляді дезорганізації ритму.
Тривалість гострого періоду при різних формах може варіювати від декількох годин до декількох тижнів.
Ентеровіруспие енцефаліти, Як правило, мають сприятливий перебіг. У більшості хворих спостерігається повний регрес неврологічних порушень і настає повне одужання.
Клінічні форми з надзвичайно гострим і злоякісним, блискавичним перебігом пов'язують з вірусом простого герпесу. Є вказівки на можливу роль одночасно двох або більшої кількості вірусів при таких формах енцефалітів. Летальний результат при них обумовлений раптово розвиненими набряком і набуханням мозку, що супроводжуються масивними вогнищами некрозу мозкової тканини.
Наслідки полісезонних енцефалітів тим імовірніше, чим менша дитина до моменту захворювання і чим більші ураження мозку. Найбільш часто спостерігаються затримка психічного та мовного розвитку, судомний синдром, гідроцефалія, мікроцефалія, окорухові порушення, спастичні парези та паралічі.
Лікування полісезонних енцефалітів направлено на корекцію гемоциркуляторного і ликвородинамических порушень, боротьбу з набряком і набуханням мозку. За допомогою внутрішньовенного введення рідин необхідно стабілізувати кровообіг хворого і баланс електролітів, скорретіровать зрушення кислотно-лужної рівноваги. Показана активна, дегидратационная терапія. Призначають також тіамін, піридоксин, аскорбінову кислоту. Судомні напади є підставою для застосування протисудомної терапії. У важких випадках можна рекомендувати гормональні препарати (гідрокортизон, преднізолон, преднізон). Є повідомлення про позитивний ефект препарату 5-йодо-2-діоксіурідіна (УДД) при герпетическом енцефаліті. Вважають, що він володіє противірусною дією. На курс лікування герпетичної епцефаліта вводять 400-600 мг препарату, розподіляючи його рівномірно на 7 днів. Дані про ефективність лікування 5-йодо-2-діоксіурідіном поки попередні.
Незважаючи на те що збудниками енцефалітів в більшості випадків є віруси, в гострій стадії показано призначення антибіотиків широкого спектра дії у вікових дозах. Застосування їх виправдано тим, що опірність бактеріальної інфекції у дітей з енцефалітом значно знижена і у них часто розвиваються вторинні інфекційні ускладнення (пневмонії, отити, бактеріальні менінгіти, абсцеси мозку та ін.)
Для лікування наслідків енцефаліту застосовують масаж, лікувальну гімнастику, ортопедичні укладки, які паралельно з препаратами, що поліпшують трофіку м'язів і нервово-м'язову провідність, призначають, як тільки минула безпосередня загроза для життя дитини. У подальшому обов'язково диспансерне спостереження і застосування за показаннями протисудомною і розсмоктувальної терапії, препаратів, що стимулюють метаболізм тканин мозку та обмінні процеси в скелетних м'язах.