Медичні статті » Дитяча неврологія » Енцефаліти при вітряної віспи. Поразка нервової системи при грипі


Поразки нервової системи при вітряної віспи спостерігаються рідко. Серед них найбільш велика питома вага енцефалітів (90%), рідко спостерігаються мієліт і поліневрити.
Зміни мозку приветряночном енцефаліті подібні з такими при коровий енцефаліт, що є непрямим підтвердженням інфекційно-алергічного генезу захворювання. У важких випадках він може протікати як гнійно-геморагічний, при цьому процес захоплює і мозкові оболонки.

Залежності між тяжкістю вітряної віспи і виникненням енцефаліту виявити не вдається. Хворіють переважно діти раннього віку. Ознаки ураженнянервової системи є зазвичай на 3-7-й день після появи висипань. Однак енцефаліт може розвинутися і в доекзантемний період, і в більш пізні терміни. На тлі високої лихоманки гостро з'являються судоми, порушується свідомість. Але іноді цих симптомів немає. У деяких дітей спостерігаються головні болі, сонливість, млявість або психомоторне збудження при незмінному свідомості. Для ветряночних енцефалітів характерні мозочкові і вестибулярні розлади, які порівняно рідкоспостерігаються при енцефалітах іншої етіології. Через атаксії діти не можуть ні стояти, ні сидіти. Відзначаються тремтіння голови, тремор рук, ністагм. Іноді ці ознаки можуть бути єдиними вогнищевими порушеннями. В деяких випадках вони поєднуються з пірамідними парезами, гіперкінезами. При ветряночном енцефаліті описаний також неврит зорових нервів.

Тиск спинномозкової рідини, Як правило, підвищено. Кількість клітинзазвичай не перевищує 100-200 в 1 мкл. Вони представлені в основному лімфоцитами, іноді спостерігається нейтрофільний цитоз. Кількість білка помірно підвищений.

Перебіг енцефаліту при вітряній віспі звичайно сприятливе, в рідкісних випадках - важкий, з летальним результатом. Залишкові явища спостерігаються в 15-25% випадків, частіше всього у вигляді мозжечкові порушень.
Лікування таке ж, як при інших формах інфекційно-алергічних енцефалітів.



Поразка нервової системи при грипі

Зміна нервової системи у дітей при грипі описані в кінці минулого століття засновником вітчизняної педіатрії Н. Ф. Філатовим, що відзначив, що в ранньому віці вони найбільш постійні.

Поразка нервової системи відзначено головним чином при формах захворювання, викликаних штамами вірусу Аг і В.
Висока частота церебральних порушень в ранньому дитячому віці пояснюється недосконалістю гематоенцефалічного бар'єру, низьким порогом збудливості незрілих нейронів і більш швидким, ніж у старших, розвитком набряку і набухання мозку.

Нейротоксические властивості різних видів вірусу пов'язані з впливом на иннервационного апарат церебральних судин. Зміни в нервовій системі виникають внаслідок дисциркуляторних розладів і токсикозу.

Швидше за все цим механізмом пояснюється і розмаїтість клінічних симптомів ураження нервової системи при грипі. Слід, однак, відзначити, що в окремих випадках з головного мозку осіб, які загинули від грипу, було виділено вірус грипу. Віруси грипу А2 були виділені з спинномозкової рідини хворих. Встановлено також можливість виникнення запального процесу в нервовій системі при введенні вірусу грипу деяким тваринам. Однак питання про нейротропні віруси продовжує залишатися дискусійним, оскільки жоден з відомих штамів вірусу грипу А, В або С не розмножується в клітинах мозку, тобто істинними нейротропними властивостями не володіє.

При вивченні мозку дітей з церебральними порушеннями, які загинули від грипу, виявляються значний набряк і набухання речовини мозку, гіперемія судин мозку і мозкових оболонок. При гістологічному дослідженні визначаються головним чином судинні порушення у вигляді діапедезних крововиливів, тромбозів, стазів, крововиливів в мозкові оболонки та речовину мозку. На цьому тлі виявляються грубі дегенеративні зміни нервових клітин, інфільтрати, гліозу, які зазвичай розглядаються як вторинні, токсичні або токсико-алергічні. Проте в літературі також є описи змін мозку запального характеру.

На підставі характеру наявних при грипозному енцефаліті патоморфологічних змін найбільш правомочним його характеризувати як токсико-геморагічний.



...


2 (0,41067)