Фізіотерапевтичне лікування при акушерських парезах включає електрофорез з антихолінестеразними препаратами (галантаміном, прозерином), засобами, що поліпшують кровообіг в вертебро-базилярної системі(Еуфіліном, нікотинової кислотою, компламин), речовинами, що надають розсмоктуючу дію (лідазу, пірогеналом, калію йодидом). Широко застосовуються теплові процедури: аплікації озокериту, парафіну, гарячі укутування. Вони знімають больовий синдром, покращують кровообіг, зменшують м'язові контрактури. При виражених внутріротаторних і пронаторной контрактурах застосовують компреси з ронідаза. Їх зручно робити в домашніх умовах. Бажано теплову процедуру проводити за 30-40 хв долікувальної гімнастики. Починаючи з 9-10 міс дітям можна призначати електростимуляцію уражених груп м'язів і відповідних сегментів спинного мозку.

Медикаментозну терапію починають з періоду немовлят-ності. Показані тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, АТФ, лидаза, алое. Трохи пізніше підключають галантамін, прозерин, дибазол, пирогенал, компламин.

Лікування акушерських парезов повинно бути тривалим. З пологового будинку дітей переводять у спеціалізовані неврологічні відділення, де вони знаходяться протягом 2-5 міс. У стаціонарі разом з комплексним лікуванням проводиться навчання батьків ортопедичному режиму та лікувальної гімнастики. Це дозволяє продовжити лікування дитини в домашніх умовах Надалі при необхідності діти можуть бути повторно госпіталізовані. У більш старшому віці показано санаторно-курортне лікування.
Профілактика акушерських паралічів - Це раціональне ведення пологів та вдосконалення акушерської техніки.

Гемолітична хвороба новонароджених (Вроджений еритробластоз плоду) - захворювання, обумовлене несумісністю крові матері і плоду по резус-фактору або групам крові, частіше за системою АВО.

Частота гемолітичної хвороби новонароджених становить 1: 250-1: 300 пологів.
Патогенез гемолітичної хвороби. При всіх формах гемолітичної хвороби новонароджених знижена тривалість життя еритроцитів внаслідок іммуногемоліза. Еритроцити руйнуються усередині судин і в ретикулоендотеліальної системі, вивільняючи велику кількість непрямого білірубіну. Підвищення рівня непрямого білірубіну обумовлено також недостатністю ферментних систем печінки, що беруть участь в його інактивації. Має значення і порушення зв'язку білірубіну з білком. При наростанні рівня непрямого білірубіну в плазмі крові виснажується її «білірубінсвязивающая здатність» і частина білірубіну залишається в незв'язаному з альбуміном стані. Непрямий білірубін, проникаючи через клітинні мембрани, потрапляє в спинномозкову рідину, нервову та інші тканини організму, надаючи на них токсичну дію.

Важливе значення в патогенезі неврологічних порушень має здатність непрямого білірубіну вражати тканини, багаті ліпідами, що пояснюється підвищеною розчинністю непрямого білірубіну в ліпідних субстанціях. Провідним ланкою токсичної дії білірубіну на тканину є «білірубінова аноксія». Поразка нервової системи розвивається при підвищенні непрямого білірубіну в крові вище 01-02 г /л. Проте не завжди спостерігається пряма залежність між рівнем білірубіну в крові і тяжкістю неврологічних порушень. Поразка нервової системи у недоношених може наступати і при більш низьких концентраціях білірубіну, оскільки їх гематоенцефалічний бар'єр ще більш проникний для білірубіну, ніж у доношених.