Епілептичний припадок викликає ряд змін у мозку і в інших органах. Найбільш важливим наслідком нападу під відношенню до мозку слід вважати невідповідність церебрального метаболізму і кровотоку.Незважаючи на збільшення кровотоку, метаболізм перевищує можливості судинного забезпечення. Виникає невідповідність між попитом і пропозицією, максимально виражене в області епілептогеіного поразки, грає важливу роль у механізмах виникнення симптомів випадання, що розвиваються під час нападу і зберігаються певний час після нього, таких як параліч Тодда, афатіческне явища, випадання нюху або смаку.

Виявлена відома кореляція стану рівня судинного забезпечення мозку в межприступном періоді захворювання з особливостями перебігу епілепсії. При сприятливому варіанті течії наголошується підвищення рівня регіонарного об'ємного мозкового кровотоку при нормальній або зниженій судинної резистентності (відносна збереження компенсаторних механізмів), при несприятливому-дифузне зниження об'ємного мозкового кровотоку, тобто ознаки недостатності компенсаторних механізмів регуляції мозкового кровотоку.

Епілептичний припадок викликає також деяке підвищення внутрішньочерепного тиску, причому рівень підйому корелює зі ступенем залучення нейронів в синхронну епілептичну активність. Зазначений феномен зберігається при вимиканні периферичного компонента нападу (наприклад, судом) і пов'язаний з епілептичної активністю, виникаючи слідом за нею і корелюючи з частотою і тривалістю спайковий розрядів.

Мабуть, ці відносини є опосередкованими, а саме через церебральний метаболізм і кровотік. Із змін в інших органах найбільш вивчені порушення серцевої діяльності, чому присвячені експериментальні та клінічні роботи. Ще W. Penfield і Т. Erikson (1941) демонстрували епізоди тахікардії при нападах ВЕ. Надалі описані випадки не тільки пароксизмальної тахікардії, але і блокади серцевої провідності, аритмії, брадикардії, зміни S-T сегмента і зубця Т і ін. Ці дані підтверджені при експериментальних дослідженнях.

Зазначені зміни в значній мірі пояснюються виникненням дисбалансу між симпатичним і парасимпатичних відділами вегетативних нервів серця. Вони ж залучаються до пояснення раптової смерті хворих на епілепсію під час нападу. І. А. Савельєва і В. С. Поздняков (1972) при патоморфологічної дослідженні 29 сердець осіб, що страждали тяжкою епілепсією, виявили метаболічні некрози міокарда і множинні дрібні рубці. Нами у 2 молодих людей (14 років і 21 року), які загинули від епілептичного статусу, виявлені ішемічні некрози в міокарді.

Подібні зміни в серце можна викликати в експерименті інтенсивної симпатичної стимуляцією [Jay G. W., Leestma J. E., 1981]. Передбачається, що електричні явища, що виникають під час епілептичного нападу, проводяться від ЦНС через вегетативну нервову систему до серця і викликають його зупинку або фатальні порушення ритму. Наші дані про розвиток під час нападу пароксизмальної тахікардії до декількох сотень систол в хвилину підтверджують подібні припущення. Ішемія ретикулярної формації мозкового стовбура може супроводжуватися як порушенням свідомості, так і фібриляція міокарда. Однак і сам генералізований епілептичний розряд здатний викликати порушення дихальної та серцевої діяльності.