При вивченні серцевої діяльності (Пульс, артеріальний тиск, ЕКГ) під час одиночних нападів і епілептичного статусу також виявлені певні відмінності. Одиночний припадок супроводжується помірноютахікардією, інколи аритмією, в той час як при епілептичному статусі, навіть при вимиканні судом м'язовими релаксантами, кожен з нападів може супроводжуватися пароксізмален тахікардією з ритмом 300 і більше систол в хвилину, а також грубої аритмією з важкими гемодинамічними порушеннями.

Це вказує на поширення при епілептичному статусі пароксізмален гіперсинхронних розрядів на апарати мозкового стовбура,виконують вітальні функції. Останнє, по-вндімому, слід розцінювати як наслідок відмови механізмів, що діють при одиночних припадках і грають захисну роль по відношенню до такої вітальної функції, як церебральна регуляція серцевої діяльності.

Наведені в розділі 5 морфологічні дані дозволяють припускати, що розвиваються в ході епілептичного статусу судинно-гіпоксичні зміни в стовбурово-гіпоталамічних відділах мозку виводять з ладу насамперед захисні, протівосудорожіие механізми. Пізніше пошкоджуються системи, що реалізують судома, і останні припиняються вже на тлі глибокого коматозного стану.

Результати наших досліджень показують, що отр епілепсії в мозковому стовбурі функціонують апарати троякого роду: 1) інгібіторні, що приймають участь в безпосередньому припиненні судомного нападу, 2) захисні, охороняють системи з вітальними функціями, 3) протівосудорожіие, що попереджають розвиток наступного нападу.

Таким чином, інгібітори механізми відіграють також важливу роль у припиненні епілептичної активності, кінцевим підсумком чого є активація електронного насоса. Можливі н інші механізми, а саме інактивація шляхом деполяризації.

У спеціальних експериментальних дослідженнях показано участь в антиепілептичної системі орбітофронтальної кори. В якості моделі епілепсії був використаний метод створення епілептичного вогнища в сенсомоторної області кори шляхом застосування алюмінієвої пасти (хронічні досліди) і аплікації пеніциліну (гострі досліди).

Реєструвалася сумарна електроенцефалографічну активність в коркових і підкоркових областях мозку кролика, в тому числі в орбітофронтальної корі і в хвостатому ядрі до аплікації патологічного агента і в різні періоди після його застосування.

Відзначалися час розвитку судомного нападу, Характер, тривалість і тяжкість його перебігу, а також певні характеристики судомного нападу: 1) при подразненні орбітофронтальної кори електричним струмом в досудорожном періоді; 2) при електрокоагуляції орбітофронтальної кори н подальшої аплікації епілептичного агента.

Становлення епілептичного вогнища супроводжувалося характерними, послідовно змінюваними змінами електроенцефалографічне картини в кіркових н підкоркових структурах мозку. При цьому в гальмівної-модулнрующіх структурах мозку (хвостате ядро, орбітофронтальная кора) досить часто спостерігалося тривало зберігається зниження фонової електроенцефалографічне активності.
Ми вважаємо, що ці дані можуть свідчити про пригноблення або, у всякому разі, про зміну функцій даних структур.