Наступна серія досліджень взаємини органічного та функціонального в походженні епілепсії була проведена вже у хворих з початковою стадією епілепсії, перенесли лишекілька нападів. Хоча органічна симптоматика була зареєстрована не менш ніж у 69% хворих, епілептична активність иа ЕЕГ відзначено лише в 1/3 випадків.

У той же час майже у 100% хворих виявлена вегетативно-судинна дисфункція, наявність якої свідчить про недостатність інтегративних церебральних механізмів. Звертає иа себе увагу те, що майже у половини хворих відзначалися порушення сну, а у 1/3 -генералізовані неспецифічні зміни на ЕЕГ.

Так, у хворих з епілепсією неспання переважав гіперсннхронний тип ЕЕГ-незвичайне зональний розподіл альфа-ритму, тобто вираженість його і в передніх відділах мозку, збільшення амплітуди н уповільнення ритму до нижніх меж норми. Це з усією очевидністю свідчить про недостатність активуючих впливів, що при наявності епнлептогеііого поразки сприяєформуванню як епілептичного вогнища, так і епілептичної системи.

У хворих епілепсію сну в пильнуванні частіше спостерігався активоване тип ЕЕГ («плоска» ЕЕГ), що, мабуть, ускладнювало виникнення генералізованих припадків в цьому функціональному стані.

Зазначені зміни не можуть бути наслідком вже виникла епілепсії, оскільки обстежувалисяхворі, які перенесли лише кілька нападів. Результати цієї серії досліджень дають підставу стверджувати, що важливим фактором ризику розвитку епілепсії при наявності епілептогенного ураження є зміна функціонального стану мозку-недостатність активаційних механізмів неспання або сну.

У зв'язку з цим стає зрозумілим, що виникненню першого або першого епілептичного нападу сприяє зрив системиантиепілептичної зашиті під впливом таких несприятливих впливів, як депривація сну, переляк (останнє нерідко у дітей), алкоголізація, а також інших факторів, що змінюють функціональний стан мозку.

Пароксизмальні порушення в дитячому віці при епілепсії

Пароксизмальні стану в дитячому віці і перш за все дитячі судоми можуть бути фактором ризику виникнення епілепсії.
Проблема ця актуальна хоча б тому, що судоми дитячого віку, що зустрічаються досить часто, завжди представляють великі діагностичні складності. Однак значимість зазначеної патології цим не вичерпується. Найважливішими її аспектами є потенційне шкідливу дію на мозок я більший, ніж в популяції, ризик розвитку епілепсії.

Як відомо, судомні напади можуть сприяти пошкодження мозку в будь-якому віці, однак у дітей ризик ушкоджувальної дії судом на мозок значно зростає. Це пов'язано з більшою потребою дитячого мозку в енергетичному субстраті і кисні, ще більш зростаючої при підвищенні температури тіла.

Що стосується ризику розвитку епілепсії, То є дані про накопичення в сім'ях хворих на епілепсію дитячих судом, а в родині страждають дитячими судомами - епілепсії. А. В. Утін (1982) в спеціальному обстеженні переконливо показав, що у хворих на епілепсію дитячі судоми спостерігаються в 9 разів частіше, а у родичів хворих на епілепсію - в 2 рази частіше, ніж у контрольній групі.
Судоми новонароджених. М. Dam і С. Kierboe (1982) визначають судоми новонароджених як вдруге генералізовані пароксизми перших місяців жізіі.

Семіологія подібних судом вкрай різноманітна. Фактично вони можуть бути не тільки вдруге генералізованими, але фокальними тонічними або клонічними. Ступінь вираженості судомного компоненту пароксизму також різна (судоми, жувальні і смоктальні рухи, апіое з легким тремором, тонічна девіація очних яблук н ін.)

Судоми новонароджених можуть бути наслідком перинатального ураження мозку, інфекційного (наприклад, септичного), соматичної патології, метаболічних порушень.

J. К. Brown (1982) вказує на наступні причини нападів в перші 4-8 год життя: гіпоксію (асфіксія, родова травма, внутрішньочерепний крововилив), водну інтоксикацію, нормофосфатеміческую гіпокальціємію, вітамін B6-залежність, гіпонатрнемію. Причинами припадків в кінці 1-го тижня є гіпокальціємія (гіперфосфатемія), гіпомагнезіємія, інфекції (менінгіт, септікопнемія, енцефаліт, краснуха, токсоплазмоз, простий герпес та ін), генетичні фактори (сімейні неонатальні напади, туберозний склероз, трисомія 13/15 ектодермальні дисплазії, хвороба Альперса), метаболічні порушення (гіпераммонемія, гіпернатріємія, амінацідурія, ядерна жовтяниця, галактоземия).