Криві зміни біопотенціалів мозку відображають нейродинамические зрушення, що розвиваються під впливом патологічного процесу в мозку. При різних захворюваннях можуть бути зареєстровані однаковіза формою криві, в той же час один і той же осередок ураження може викликати різні біоелектричні порушення, характер і вираженість яких залежить від функціонального стану досліджуваних утворень.

Таким чином, на ЕЕГ ми отримуємо характеристику функціональних змін головного мозку, а не відповідь на питання про нозологічної природі захворювання. Електроенцефалографічні зміни при ураженнях мозку можна розділити на дві групи. Першагрупа характеризується змінами компонентів ЕЕГ (частота та форма альфа-хвиль, їх розподіл по конвекситальной корі, зникнення або гіперсінхронізаціі альфа-активності, зміни бета-активності та ін).

Друга група - Поява тета-, дельта-і гострих хвиль, комплексів гострих і повільних хвиль Ці зміни можуть носити постійний або пароксізмален характер (Е. А. Жирмунская, 1972; В. С. Храпов і співавт., 1077). У практичній роботі приінтерпретації даних ЕЕГ користуються таблицею, запропонованої Н. П. Бехтерева (1966).

Для клінічної характеристики структури ЕЕГ найчастіше користуються частотно-амплітудними показниками, запропонованими Е. А. Жирмунський (1977), виділяють при цьому 6 основних типів.

I тип - «Нормальна» ЕЕГ з переважанням альфа-хвиль з амплітудою в межах 25-55 мкВ, помірним числом хвиль бета-діапазону (5-15 мкВ), повільніхвилі (тета-і дельта-) амплітудою 15-20 мкВ зустрічаються в 5-10 разів рідше, ніж альфа-хвилі.

II тип - Гіперсинхронних ЕЕГ різних варіантів: з збільшеним числом альфа-хвиль (55-110 мкВ) в порівнянні з бета-і тета-коливаннями, тільки бета-ритм низької частоти (14 - 20 коливань в секунду) в усіх областях мозку; альфа-подібні тета-хвилі у всіх областях мозку. Останні два варіанти бувають рідко.

III тип -десинхронного ЕЕГ: падіння числа альфа-хвиль і зниження їх амплітуди (10-20 мкВ), зростає (у 3-15 разів) число бета-хвиль, дещо збільшується число повільних хвиль.

IV тип - Нерегулярна, дезорганізована ЕЕГ: альфа-ритм не виражений, реєструються поодинокі альфа-хвилі; число хвиль бета-діапазону зменшено, число повільних хвиль трохи збільшено. Амплітуда коливань всіх частот відповідає 25-40 мкВ.

V тип - Грубо дезорганізована ЕЕГ (два варіанти): переважають Високоамплітудний повільні хвилі, відзначаються гострі хвилі, пароксизмальні розряди, комплекси гострих і повільних хвиль.
VI тип - Локально порушена ЕЕГ (з наявністю вогнищевих або однополушарних зрушень на ЕЕГ).

ЕЕГ допомагає визначити тяжкість процесу, його локалізацію і поширеність, розвиток загальномозкових симптомів,рефлекторних змін, аораженіе глибинних структур мозку Діагностичне значення має поява повільних хвиль, гострих хвиль-піків і ряду їх поєднань пік-хвиля і т. д.

Повільні хвилі реєструються переважно при ураженні глибоких відділів головного мозку (дельта-хвилі) і можуть носити локальний або дифузний характер розташування. Гострі хвилі - трикутні, з гострою вершиною, які з'являються епізодично або стійко (80-200 мс різної амплітуди), а також піки (тривалість 80 мс) голкоподібні ферми з амплітудою 200 мкВ говорять про епілептичної активності мозку.

При цьому відзначаються і епілептиформні комплекси - Гостра хвиля, повільна хвиля, пік-хвиля амплітудою до 100 мкВ і більше; вони можуть бути як одиничні, так і групові, розташовані локально або в багатьох відведеннях. При малих епілептичних припадках можуть реєструватися пік-хвилі поширеного характеру, комплекси у вигляді двогорбих повільних хвиль, які спостерігаються зокрема, і при енцефаліті.

При мозковому інсульті з'являються грубі зміни ЕЕГ як локального, так і загального характеру, що залежать від місця ураження судин і розвитку перифокальною ішемії, набряку мозку, що супроводжуються порушеннями нейродинаміки

За даними Е. А. Жирмунской (1970), Д. І. Панченко зі співавторами (1978), є безперечна зв'язок між тяжкістю загального стану при інсульті та виразністю розвиваються при цьому змін біопотенціалів мозку Наростання тяжкості стану хворого викликає більш грубі загальні зміни ЕЕГ. При ураженні кори великого мозку і білої речовини мозку різної етіології може визначатися локальне однополушарное зміна біоелектричної активності, при більш глибокому розташуванні вогнища ці зміни будуть менш виразними

Непошкоджене півкуля мозку реагує більш виразно на поразку підкіркових структур і утворень проміжного мозку, дезорганізацією, депресією альфа-активності, збільшенням числа повільних хвиль. Тета-і дельта-хвилі при цьому найчастіше мають більш високу амплітуду на стороні осередку ураження. При патологічних процесах в зоровому горбі може відзначатися з обох сторін пароксизмальна активність Локалізація вогнища в каудальної частини стовбура мозку не викликає грубих порушень на ЕЕГ, а при ураженні мозочка можуть бути виражені зміни біопотенціалів.

За спостереженнями Е. А. Жирмунской (1970), різні рівні ураження головного мозку характеризуються певним комплексом порушення електроактивних, проте вони можуть виявлятися лише при достатньо великому вогнищі поразки.

При патології проміжного мозку особливо з емоційними порушеннями можуть спостерігатися так звані плоскі ЕЕГ; можлива пароксизмальна активність, яка розвивається переважно при ураженні проміжного мозку.

Таким чином, ЕЕГ-дослідження свідчать про порушення нейродинаміки головного мозку, що виникають під впливом різних шкідливостей. У той же час різна ЕЕГ може спостерігатися при подібному по етіології і патогенезу захворювання великого мозку. Для неврологічної діяльності має значення сукупність змін біопотенціалів, динаміка їх в процесі хвороби, а також під впливом функціональних проб і терапевтичних заходів.