Активні тригерні точки, Спонтанно регресувати в латентні, легко реактивує, і пацієнт може відчувати повторні епізоди гострого болю. Однак при наявності досить серйозних факторів активні тригерні точки зберігаються і можуть викликати утворення вторинних тригерних точок, ведучи до прогресування, обваження і поширенню хронічного миофасциального больового синдрому.

З моменту, коли вторинні тригерні точки розвиваються в функціонально споріднених м'язах того ж регіону тіла, де є первинна триггерная точка, Вживають термін «хронічний регіональний міофасциальний больовий синдром».

Морфологічні дослідження дозволили підтвердити виникнення на певній стадії захворювання структурних змін в зонах хворобливих м'язових ущільнень. Були виявлені групи атрофованих м'язових волокон, фіброз ендомізія, а в більш пізніх стадіях - більш грубий фіброз. На основі цих даних була відкинута концепція про одну лише функціональної природі локального м'язового гіпертонусу.

Спираючись на морфологічні дані, можливо виділити дві основні стадії формування м'язових ущільнень - алгіческіх, коли при світловій мікроскопії зміни не виявляються, і триггерную, Коли вазомоторні зрушення, набряклість і т. п. визначаються як органічні, клінічно оборотні зміни.

У розробку сучасної концепції тригерних точок великий внесок внесла вітчизняна казанська школа неврологів (Я.Ю.Попелянскій, В. П. Веселовський, Г.А. Іваничі та ін.)

Показано, що спочатку міофасциальний трігтерная точка проявляється у вигляді нервово-м'язової дисфункції. Є дані про те, що біохімічної основою цього процесу є надлишок іонів кальцію при дефіциті АТФ, при якому істотно підвищується контрактільность м'язових волокон з посиленням метаболізму, зниженням кровотоку при сильно скорочених м'язових волокнах, відчутних при пальпації у вигляді тяжа.