За сучасними уявленнями, підкіркові ядра, А також чорна, субстанція і червоне ядро фактично об'єднані разом із зубчастим ядром та іншими відділами мозочка в єдину функціональну систему з критичної зоною в областіталамуса. Тому пошкодження в одному з ланок цієї системи в принципі повинно змінювати функціональний стан інших ланок. Невипадково в клінічній картині органічного ураження стовбурово-підкіркових структур мозку нерідко виявляються елементи мозочкового тремору, а при ураженні мозочка можлива поява гіперкінетичним елементів в картині рухових порушень.

Є підстави вважати, що в треморі будь-якого походження берутьучасть мозочково-стовбурово-підкіркові зв'язку. Ряд клінічних спостережень і результати спеціальних неврологічних тестів нерідко свідчать про протилежні ефекти мозжечкові і екстрапірамідних впливів на деякі рухові функції. На рівні таламуса в нормі модулюються два потоки імпульсації по паллідо-і церебеллофугальним зв'язкам. Конфлікт в зоні їх модуляції може привести до функціонального дисбалансу двох потоків афферентацій з переважанням паллідо-або церебеллофугального«Домінування» в деяких зонах таламуса.

Виходячи з теоретичних передумов можна очікувати в умовах часткового пошкодження чорної субстанції при паркінсонізмі появи в деяких більш-менш локальних комунікаціях мозку відносного переважання мозочкових впливів, ефект яких не можна виключати в генезі обговорюваної «несумісності» паркінсонізму і епілепсії. Ми віддаємо собі звіт в тому, що висловлене припущення не грунтується на реальних експериментальних фактах, тому що ніяких прямих доказів мозжечковой гіперфункції при паркінсонізмі нам поки невідомо.

Тут доречно нагадати про інше захворюванні, При якому не зустрічаються епілептичні припадки, - про деформуючий м'язової дистонії. Настільки виражений антагонізм по відношенню до епілепсії швидше за все пов'язаний з формуванням при цих захворюваннях ідентичних механізмів «протівоепілепті-чеський захисту». Хоча суть цих механізмів ще остаточно не вивчена, ми хочемо звернути увагу на виявлену нами гіперактивації механізмів «швидкого» сну у хворих з деформуючий м'язової дистонією.

Є також вказівки на те, що паркінсонізм і епілепсія характеризуються протилежною спрямованістю деяких ланок обміну катехоламінів, мікроелементів, включаючи мідь, марганець, цинк, золото, а також різним станом деяких ендокринних залоз. Все це, можливо, свідчить про те, що механізми «протиепілептичної захисту» при паркінсонізмі активуються на різних «поверхах» нервової системи і можуть проявлятися в різних системах організму.

В літературі і в наших спостереженнях, Що стосуються поєднання паркінсонізму і епілепсії, звичайно перше захворювання приєднується до вже існуючої епілепсії, так як її поява характерно для більш молодого віку. Що ж до зворотного впливу епілепсії, яка приєдналася до поточного паркінсонізму, то ми не володіємо такими спостереженнями і відомостями. Проте в літературі опубліковані роботи, в яких викладалися результати вивчення впливу електросудомної терапії на емоційні і рухові порушення при паркінсонізмі.

Кількісне вимірювання ступеня вираженості депресивних і рухових порушень до електросудомної терапії і після неї показало, що після проведеного лікування знижувалася вираженість і тих і інших симптомів, причому регрес рухових порушень передував зниження депресії. Був зроблений висновок, що електросудомна терапія має специфічний антипаркінсонічні дією.

Відомий прогрес у розумінні патогенезу та практичні успіхи в лікуванні паркінсонізму збагатили клінічну нейрофізіологію новими фактами і гіпотезами про механізми функціонування деяких підкоркових систем в нормі та патології. Можна приєднатися до думки Феррарі і Конфорті, згідно з яким вивчення проблеми паркінсонізму в останні роки виявилося не менш цінним для розуміння функцій підкіркових структур, ніж вивчення епілепсії в свій час - для розуміння кіркових функцій.