Паркінсонізм і епілепсія відносяться до поширених форм мозкової патології. І хоча в проявах цих захворювань важко знайти щось спільне, їх порівняльне зіставлення становить певний інтерес з позицій функціональноїневрології. Для такого співставлення існує кілька передумов. Виявилося, що ці захворювання мають як загальні, так і відмінні риси патогенезу і знаходяться в своєрідних взаєминах один з одним.
Згідно сучасним уявленням, в патогенезі паркінсонізму, Так само як і епілепсії, важливу роль відіграють неспецифічні системи мозку. При цьому паркінсонізм розглядають як клінічної моделі ураження переважноглибоких відділів мозку, епілептичні синдроми ж традиційно пов'язують з органічним ураженням переважно кіркових структур.
І для паркінсонізму, І для епілепсії дуже характерні активні нейродинамічні процеси, які виявляються далеко за межами локального пошкодження чорної субстанції або кіркових нейронів. Клінічні прояви зазначених синдромів визначаються не тільки (і не стільки) фактором топічного ураження мозку, але йфункціональним залученням інших, іноді значно віддалених від вогнища, мозкових структур. Велика екстенсивність активних неіродінаміческіх змін є спільною рисою цих таких розрізняються за своїм патогенезу захворювань.
Нарешті, відомо, що паркінсонізм і епілепсія рідко поєднуються один з одним. Про це свідчать як клінічні спостереження, так і спеціальні епідеміологічні дослідження. Завдяки роботам Ганева і Карамалакова, проведеним в Болгарії, було встановлено, що захворюваність на епілепсію серед хворих паркінсонізмом достовірно менше (більш ніж в 2 рази), ніж в іншій популяції. За іншими даними, епілепсія серед хворих паркінсонізмом зустрічається з частотою 012%, що більш ніж в 3 рази рідше, ніж в іншій популяції (038%). Виявлені відмінності носять статистично достовірний характер.
Зіставляючи клінічну картину паркінсонізму та епілепсії, В. А. Карлов підкреслює ряд полярних закономірностей, притаманних цим захворюванням. Так, епілепсія починається в дитячому або юнацькому віці, а паркінсонізм - в літньому і старечому; епілепсія характеризується головним чином пароксизмальними, а паркінсонізм - перманентними порушеннями; аміназин сприяє купированию епілептичних нападів і в той же час ускладнює або навіть викликає синдром паркінсонізму.
Було відмічено також, що у хворих епілепсію приєднання другої захворювання у вигляді паркінсонізму призводить до урежению і зникнення епілептичних припадків, на підставі чого було запропоновано навіть лікування важких форм епілепсії за допомогою лікарсько індукованого паркінсонізму. Постає важливе питання, чи пов'язано урежение епілептичних припадків з виникненням паркінсонізму або воно залежить від антиепілептичних властивостей нейролептиків, а синдром паркінсонізму є лише побічним ефектом, які не мають безпосереднього відношення до їх лікувальній дії на епілептичні припадки.
Для відповіді на це принципове питання В. І. Окладников вивчив частоту епілептичних нападів у групі хворих з нейролептическим паркінсонізмом і в групі пацієнтів, які не мають екстрапірамідних порушень, з урахуванням того, що обидві групи хворих епілепсією лікувалися препаратами. Порівняння частоти нападів в обох групах хворих до і після лікування нейролептиками показало, що статистично достовірне урежение нападів наступило лише в групі тих хворих епілепсією, у яких розвинувся нейролептичний паркінсонізм. Урежение нападів після приєднання лікарського паркінсонізму може досягати п'ятикратної ступеня і супроводжуватися зменшенням вираженості епілептичних проявів в ЕЕГ, аж до її повного зникнення. Відзначено також рідкість виникнення епілептичних припадків в післяопераційному періоді після стереотаксичного втручання на мозку у хворих паркінсонізмом.
Завдяки цим дослідженням була остаточно підтверджена ідея про патогенетической « несумісності »Епілепсії та паркінсонізму, вперше сформульована Г. Ганева і Л. Карамалаковим.