Електроенцефалографічну картина при пильнуванні, За нашими даними, характеризувалася різними порушеннями. У половині всіх спостережень виявлено уповільнення основного ритму, хоча в середньому по всій групі частота альфа-ритму складала97 коливання в секунду. Діапазон частот основного ритму дорівнював 8-12 коливань в секунду.

Аналогічну динаміку виявляє і амплітуда альфа-ритму. Середнє значення амплітуди альфа-хвиль одно 396 мкВ. Однак у частині спостережень альфа-ритм відсутній, а в решті групі приблизно однаково часто зустрічалася тенденція або до збільшення його амплітуди (до 100 мкВ), або до сплощення кривої зі зниженням амплітуди альфа-ритму.

Серед повільних ритмів в ЕЕГ зазвичай більше представлений тета-ритм, який частіше зустрічається при акінетичний формах синдрому паркінсонізму. Дельта-активність спостерігалася в основному у вигляді поодиноких хвиль. Повільні хвилі реєструються переважно в переднецентральной відведеннях. Застосування 3-хвилинної гіпервентиляції не приводило до появи парок-сізмальних розрядів. Таким чином, виявлені нами особливості ЕЕГ в стані неспання відповідаютьописаним в літературі змін біоелектричної активності при цьому захворюванні. Дані літератури і наші спостереження дозволяють прийти до висновку, що патологічні зрушення в ЕЕГ, якщо вони мають місце, існують в основному у вигляді двох типів: з тенденцією до вираженого уповільнення ритміки в одних випадках і з тенденцією до десинхронізації - в інших.

Подальшим етапом дослідження став статистичний аналіз виявлених електроенцефалографічних особливостей в стані неспання з метою оцінки зв'язку між динамікою реєстрованих параметрів і характером моторно-активаційних зрушень при цьому захворюванні. Виявилося, що у хворих з низьким індексом активації середня частота альфа-ритму в стані неспання дорівнює 88 коливання в секунду.
У хворих з високим індексом активації вона достовірно вище - 105 коливання в секунду.

Амплітуда альфа-ритму у хворих з низьким індексом активації складає в середньому 394 мкВ. При високому індексі активації з'являється тенденція до її зниження - 385 мкВ. Як уже говорилося, в частині спостережень альфа-ритм взагалі був відсутній. Ці хворі відрізнялися від решти групи обстежених великий давністю захворювання (в середньому відповідно 20 років і 76 року).

У групі хворих з низьким індексом активації виявлена важлива закономірність: чим менше індекс активації, тим вище амплітуда альфа-ритму. Відзначено високий ступінь залежності між цими факторами: коефіцієнт кореляції між ними високий - 07. Виявлено знижена реактивність ЕЕГ у хворих з уповільненим альфа-ритмом і щодо сохранная реактивність ЕЕГ у хворих з нормальною частотою основного ритму або тенденцією до десинхронізації в ЕЕГ. Результати наших досліджень близькі до закономірностям, виявленими Е. І. Кандела.

Таким чином, основні електроенцефалографічні особливості неспання, так само як і нічного сну, у хворих паркінсонізмом корелюють з динамікою моторно-активаційних зрушень при цьому захворюванні.

У стані експериментально створеного напруженого неспання на ЕЕГ відзначалася картина десинхронізації і посилення рухових артефактів. У стані розслабленого неспання спостерігалося відновлення фонової ритміки. Якщо перехід в напружене неспання дозволяє оцінити характер і ступінь емоційного реагування на стресогенну ситуацію, то подальший перехід в стан розслабленого неспання відображає швидкість згасання емоційно-вегетативних зрушень і ступінь їх повернення в початковий стан.

Однак середні дані, що характеризують групу в Загалом, Не дозволяють виявити особливості реагування при різних клінічних формах паркінсонізму. З таблиці видно, що вже у фоновому стані хворі з ригідними і змішаними формами захворювання відрізняються від хворих дрожательним формами тенденцією до більш рідкісною частоті серцевих скорочень і, особливо, до більш низької спонтанної шкірно-гальванічної активності. У стані напруженого неспання величина вегетативного відповіді достовірно знижена в групі хворих з ригідними формами захворювання.