З'ясування механізмів функціонування біологічної основи епідемічного процесу, Т. е. паразитарної системи, є необхідною передумовою пізнання загальних законів його виникнення, розвитку та припинення.
У зв'язку з цим нагадаємо, що І. І. Шмальгаузен ще в 1961 р. вказав на загальність явища саморегуляції в органічному світі і продемонстрував, що всі регуляторні процеси в біологічній системі здійснюються за рахунок сил, що діють всередині системи, і, отже, біологічна регуляція завжди є саморегуляція. Їм було показано також, що саморегуляція властива всім рівням організації живого - молекулярному, клітинному,тканинної-органному, організмовому, а також надорганізменних - популяційному, біоценотіческій, биогеоценотический.
В даний час біологічні науки розглядають всяку популяцію як складну динамічну саморегулюючу систему. Основною характеристикою популяції поряд з її генетичним єдністю (єдиним генофондом) служить генетична гетерогенність, яка забезпечує пристосованість популяції до мінливих умов середовища проживання і створює резерв для еволюційної мінливості. Цей принцип в рівній мірі докладемо як до популяції паразита, так і до популяціям його біологічних господарів, характеризуючи їх взаємодії в межах паразитарної системи.
Виявом неоднорідності популяції паразитів, Зокрема, є варіабельність складових її особин по вірулентності, імуногенності, антигенної специфічності, стійкості по відношенню до різних фізико-хімічних факторів навколишнього середовища та ін Рушійною силою мінливості, підпорядкованої завданням самозбереження і самовідтворення популяції паразита, є пристосувальна адаптація до біохімічно і імунологічно неоднорідною популяції біологічного хазяїна, а також до умов навколишнього середовища. У процесі такої адаптації в популяції паразита відбувається відбір тих властивостей, які необхідні йому для життєдіяльності в популяції господарів з даною імунологічної структурою або в певній навколишньому середовищу.
Гетерогенність господарів збудників, зокрема людей, за сприйнятливості їх до інфекцій давно відома на прикладі численних водних і харчових спалахів кишкових інфекцій, в ході яких, незважаючи на те, що зараження було обумовлено збудником одного і того ж типу і від єдиного чинника передачі (якщо виключити значимість можливих відмінностей заражающей дози), спостерігається спектр клінічних проявів захворювання - від важкої токсичної форми до найлегшій діареї. Аналогічно цьому при зараженні від одного і того ж джерела в доіммунізаціонний період сказом захворювало близько 50% заразилися, дифтерією-до 20%, а менінгококовою інфекцією або поліомієлітом - менше 1%, що свідчить про неоднорідність людей за ступенем клінічної виразності реагування на зараження тієї чи іншою інфекцією.
В. Д. Беляков та співавт. (1988) вважають, що гетерогенність популяцій паразита і господаря, а також їх мінливість в процесі взаємодії є єдиним механізмом саморегуляції паразитарних систем. Зокрема, на їхню думку, в організмі різних за сприйнятливості осіб з гетерогенної популяції збудника накопичуються штами з тими чи іншими генетично зумовленими властивостями (в організмі сприйнятливих осіб високовірулентні штами, в організмі імунних маловірулентние). Па наш погляд, епідеміологічні спостереження та експериментальні дані допоможуть дати об'єктивну оцінку відповідності подібного трактування реальним інфекційно-імунологічних взаєминам на екосистемному рівні епідемічного процесу окремих крапельних інфекцій.
Інфекційно-імунологічні відносини паразита і господаря не є універсальним механізмом саморегуляції паразитарних систем.
Передепідемічному становлення вірулентного («епідемічного») штаму збудника за рахунок відбору його в організмі сприйнятливих людей - не обов'язкова умова виникнення епідемій інфекційних хвороб. Досить згадати раптові спалахи кишкових інфекцій (наприклад, спалахи дизентерії, пов'язані з вживанням молока або молочних продуктів), як правило, мають моноетіологіческій характер і виникають тільки тоді, коли під впливом певних чинників соціального порядку створюються сприятливі умови для реалізації механізму передачі їх збудників.
Як вказував В. А. Башенін (1958), за часів Луї Пастера і Роберта Коха «Фактор причинності епідемій вбачався у зміні якості (вірулентність) та кількості мікробних агентів і їх активності під впливом різних умов ». У зв'язку з цим він підкреслював, що «бактеріологічне пояснення виникнення епідемій являє собою звичайну помилку індуктивного мислення, коли експериментатор, що спостерігає в лабораторії зміни вірулентності мікроба, створює концепцію про причинної залежності тяжкості і широти поширення епідемії від сили та активності мікроба».