Проте в ході диференціювання плазмобластів в зрілу плазматичну клітину змінюється не тільки інтенсивність синтезу імуноглобулінів. Починаючи з 4-го дня розвиваються клони синтезують не IgM-, a IgG-антитіла. Чи відбувається при цьому перемикання синтезу всередині тих же клітин або в складі клона рекрутуються нові антителопродуцирующих клітини з числа нащадків клоногенних клітин, раніше не синтезували антитіла, залишається неясним. Кінетичні дані про наростання числа IgM-і IgG-продуцентів в ході імунної відповіді добре узгоджуються з гіпотезою про переключення (шифт) (Nossal, 1974). У той же час, спостереження за розвитком клонів плазматичних клітин в агарових культурах in vitro поки цю гіпотезу не підтверджують.

Крім переходу з синтезу IgM-на синтез IgG-антитіл, Зрілі плазматичні клітини продукують антитіла з набагато більшою Авіда-ністю, ніж плазмобласти. Це властивість антитіл має вирішальне біологічне значення, але, на жаль, залишається поки неясним, яким чином члени одного клона змінюють («уточнюють») специфічність синтезованих антитіл. Досить імовірно, що це відбувається у зв'язку зі зміною місця, де ці клітини проходять свою диференціювання, - з їх переміщенням з коркового шару в мозковий шар лімфовузла, тобто зі зміною мікрооточення. Можна припустити, що мікрооточення м'якушевих шнурів індукує синтез IgG-антитіл і збільшення їх авідності, тоді як мікрооточення коркового шару забезпечує антигенне розпізнавання і кооперацію Т-і В-клітин, тобто початкові стадії розвитку клонів антителопродуцирующих плазматичних клітин.

Відтворення первинного синтезу антитіл нащадками В-клітин в суспензійних культурах дозволило встановити, що, крім кооперації з Т-клітинами, необхідно, щоб в таких культурах здійснювалося взаємодія ще з однією категорією клітин, а саме з високоадгезивні А-клітинами нелімфоідних природи Клітини селезінки мишей можуть бути розділені на дві популяції. Одна має здатність кріпитися до скла і пластику після півгодинної інкубації в культуральному середовищі при 37 ° С (А-клітини). Адгезивні здібності іншої популяції, що включає Т-і В-клеткн, виражені в значно меншому ступені. Роздільне культивування адгезивних і неадгезівних клітин з антигеном різко знижує рівень антитілоутворення, а при їх об'єднанні проявляється виражений синергізм в антитілоутворення.

А-клітини, З одного боку, і Т-і В-клітини - з іншого, різко розрізняються по радіочутливості: здатність А-клітин брати участь в антитілоутворення не знижується після опромінення 2000 Р, в той час як непріліпающіе клітини високо радіочутливі. Вони мають і різну чутливість до актиноміцин D, причому чутливість А-клітин вище, ніж непріліпающіх.

Обробка А-клітин анти-0-сироваткою не скасовує їх активності при об'єднанні з непріліпающімі клітинами, а аналіз фенотипів антітелообразующіх клітин в системі, де донори прилипають і непріліпающіх клітин розрізнялися по Н-2-локусу, показав, що гемолізінпродуцірующіе клітини походять від донора непріліпающіх клітин. Таким чином, А-клітини не відносяться ні до Т-, ні до В-клітин.