Глікогеноз III типу, (Хвороба Корі). При цьому глікогенозі накопичується аномальний глікоген (лімітдекстрін) переважно в печінці, а також в скелетної мускулатури і в міокарді. Спадкування аутосомно-рецесивне. Захворювання характеризується відсутністю ферменту аміло-1,6-глікозідази. В результаті цього порушується розщеплення глікогену, утворюються його молекули з короткими зовнішніми ланцюгами. Клінічні та патологоанатомічні зміни подібні з глікогенозів I типу, але не так різко виражені. Дефект ферменту аміло-1,6-глюкозидази виявляється в лейкоцитах крові, аномальний глікоген - в еритроцитах.
Глікогеноз IV типу, Амілопектіноз (хвороба Андерсена). Дуже рідкісний тип глікогенозу, при якому має місце порушення синтезу глікогену, описаний Дороті Андерсен в 1956 р. Причина хвороби - у відсутності ферменту аміло-(14-16)-трансглюкозілази (розгалужених фермент), який в нормі бере участь в утворенні точок розгалуження молекул глікогену. Захворювання проявляється до кінця грудного віку або в ранньому дитячому віці. Провідні симптоми: цироз печінки, гепато-і спленомегалія, асцит, жовтяниця, кровоточивість. Прогноз, як при будь-якому цирозі, несприятливий.
Глікогеноз V типу (Хвороба Мак-Ардла), Класичний м'язовий гликогеноз характеризується дефектом м'язової фосфорілази. Симптоми: м'язові боліг виникають після м'язової напруги. У спокої і після прийому глюкози болю зникають. Поступово розвивається тугоподвижность, м'язова слабкість, сеча темного кольору від присутності міоглобіну. Хвороба розвивається у старшому дитячому віці (після 10 років). У свіжих крпостатних зрізах реакція на фосфорилазу негативна.
Глікогеноз VI типу (Хвороба Херсі). Рідкісний тип глікогенозу з ізольованою гепатомегалією, що є наслідком дефекту фосфорілази печінки. Спадкування, ймовірно, аутосомно-рецесивне. Спостерігається гепатомегалія без порушення функції печінки, відставання в рості. Біохімічно - гіпокаліємія, кетоз. Описуються клінічні варіанти з частковим блоком печінкової фосфорілазной активності (зниження активності на 10-15 і 25%). Прогноз цих форм сприятливий. У гетерозигот підвищений вміст глікогену в еритроцитах. Патологоанатомічно - накопичення глікогену і жиру в печінці. Цироз не розвивається. Діагноз ставиться на підставі визначення печінкової фосфорілази в біоптаті печінки.
Глікогеноз VII типу (Хвороба Томсона). Характеризується накопиченням фруктозо-6-фосфату, глюкозо-6-фосфату і глюкози в м'язах, так як є дефіцит ферменту фосфоглюкомутази. Клінічні та морфологічні зміни відповідають м'язевого глікогенози V типу. Після тривалого м'язового напруги - м'язова слабкість, болі, напруженість. Ферментна активність знижена також у еритроцитах, що приводить до їх гемолізу. Діагноз ставиться але визначення ферментів в біоптатах м'язів.
Глікогеноз VIII типу (Хвороба тару). Це м'язовий гликогеноз з дефіцитом фосфофруктокннази. Клінічно і морфологічно подібний з глікогенозами V і VII типів.
Глікогеноз IX типу описаний Hug G. і співавт. в 1966 р. Спадкування за рецесивним типом, пов'язаному з Х-хромосомою. Хвороба характеризується дефектом фосфорілази В в печінці. Клініка і морфологія схожі з глікогенозів VI типу.
X та XI типи гликогенозов характеризуються дефіцитом ферментів протеїнкінази і фосфогексоізомерази.