В останні роки з'являється все більше повідомлень про неефективність препаратів групи нітроімідазолів для лікування трихомонадной інфекції. Неефективність терапії сечостатевого трихомоніазу може бути обумовлена наступними причинами.
Стійкість піхвової трихомонади до метронідазолу. У 2005 році, згідно з інформацією центру контролю за захворюваністю (США), 5% всіх штамів T. vaginalis мали певний рівень стійкості до метронідазолу. Аналогічні дані отримані і в Росії. Трихомонади з високим рівнем резистентності до препаратів метронідазолу насилу піддаються ерадикації. У подібних обставинах для ефективного лікування потрібно дуже високийтоксичний рівень концентрації препарату, часто призначається одночасно всередину і інтравагінально або внутрішньовенно. Очевидно, що для ерадикації стійких штамів трихомонад необхідні нові протістоцідние кошти.
Більш того, актуальність їх створення і виробництва диктується тією обставиною, що всі нітроімідазол мають аналогічні механізми антимікробної активності, і, отже, що виявляєстійкість піхвових трихомонад до метронідазолу часто має на увазі наявність стійкості збудника і до інших нітроімідазольного препаратів: порушення усмоктуваності в шлунково-кишковому тракті; інактивація метронідазолу вагінальної мікрофлорою (грампозитивні коки, E.coli, Str.fecalis тощо); низька концентрація в осередку ураження; локалізація збудника в залозистому апараті сечостатевої системи.
Привстановленому діагнозі трихомонадной інфекції лікуванню підлягають всі статеві партнери, навіть за відсутності у останніх клініко-лабораторних ознак захворювання. Вибір тактики лікування залежить від форми перебігу захворювання (гострий, хронічний процес або тріхомонадоносітельство), локалізації запального процесу, наявності змішаної або поєднаної інфекції, віку хворого, а також супутніх захворювань, що впливають на стан загальної та /або місцевої реактивності організму.
Моноінфекція або тріхомонадоносітельство в нижніх відділах сечостатевої системи. Лікування може здійснюватися пероральним прийомом метронідазолу за затвердженими схемами, в поєднанні з піхвовим введенням метронідазолу
аботільки местнодействующімі лікарськими формами метронідазолу. На кафедрі дерматовенерології РМАПО був відпрацьований метод місцевого лікування урогенітального трихомоніазу у жінок. Місцеве лікування проводилося наступним чином: зовнішні статеві органи оброблялися 15%-ним розчином перекису водню, після масажу на повному сечовому міхурі і сечовипускання виконувалися інстиляції 4-5 мл 05%-го розчину метрогіл, per rectum вводилося 30 мл 0 05%-го розчину хлоргексидину біглюконат за допомогоюмікроклізми. Самостійно перед сном пацієнтки повторювали спринцювання піхви, після чого змащували слизові оболонки зовнішніх статевих органів і зовнішнього отвору прямої кишки 1%-ним вагінальним гелем метрогіл, per vagina препарат вводили за допомогою вагінальної насадки в кількості 5 р. Місцева терапія здійснювалася два рази в день в протягом 10 днів.
Змішана або поєднана інфекція нижніх відділів сечостатевої системи.
Гостра форма. У більшості випадків трихомоніаз протікає як бактеріально-прозойное захворювання і вимагає додаткового призначення антибактеріальних препаратів, згідно виділеним умовно-патогенних мікроорганізмів. У тому випадку коли ассоціантов піхвової трихомонади є учасникимікробіоценозу епітопи сечостатевої системи, які придбали патогенні і вірулентні властивості в динаміці захворювання, призначення антибактеріальних препаратів одночасно з нітроімідазолами не завжди виправдано. Вибір тактики лікування в подібних ситуаціях повинен здійснюватися індивідуально, з урахуванням клініко-анамнестичних даних.
Етіотропна терапія - 5-нітроімідазол. Антибактеріальні препарати заіндивідуальними показаннями. Ферменти, що поліпшують травлення. Вітамінотерапія. 5-нітроімідазол для місцевого застосування в осередках запалення. Після закінчення етіотропної терапії рекомендується провести курс антиоксидантної терапії (перорально і місцево) в поєднанні з гепатопротектівним засобами.
Хронічна форма.
А)Підготовчий етап: - лікарські засоби, що підвищують загальний і /або місцевий імунітет (за показаннями): вітамінотерапія; антиоксиданти; місцеве лікування вогнищ ураження.
Б) Базисна терапія: 5-нітроімідазол; антибактеріальні препарати за показаннями; імуномодулюючі препарати за показаннями; ферменти, що покращують травлення; протеолітичні ферменти; гормонозаместительной препарати (всередину або місцево) попоказаннями; антиоксиданти.
В) Відновлювальна терапія: гепатопротектори антиоксиданти - місцево; фізіотерапевтичні процедури; вітамінотерапія.
Тріхомонадоносітельство
Лікування здійснюється за схемою терапії хронічної інфекції, з урахуваннямособливостей мікрофлори сечостатевої системи конкретного пацієнта і стану імунологічної реактивності організму.
На початку 80-х років минулого століття за кордоном була створена вакцина Солк тріховак гінатрен, що представляє собою ліофілізат інактивованих, морфологічно змінених (аберантних) L.acidophilus, Ізольованих з відокремлюваного вагіни пацієнток зУГТ, що застосовується для імунотерапії зазначеного захворювання.
Оскільки спроби створити вакцину проти Trichomonas vaginalis на основі інактивованих піхвових трихомонад не увінчалися успіхом,вакцину Солк тріховак почали виготовляти з 8 культур аберантних L.acidophilus, Що обумовлено їх біологічними властивостями: лактобацили представлені атиповими Коккоідная формами, які навіть при оптимальних умовах культивування не перетворюються в палочковиє лактобацили; ферментна активність змінених лактобацил недостатня і не забезпечує нормальних значень рН вагіни; аберрантние лактобацили мають широкий спектр антигенів, здатних індукуватиімунну відповідь з утворенням антитіл, що вступають в перехресну реакцію з різними штамами патогенних і умовно-патогенних інфектов, включаючи. Trichomonas vaginalis, Завдяки імунологічного подібністю співчленів-ассоціантов, колонізує одну екологічну нішу і формують єдиний патогенний мікробіоценоз.
На підставі сучасних уявлень про мікробної еволюції можна припустити, що для інфекцій урогенітального тракту, які здійснюють спільну репродукцію протягом тривалого часу, характерним є перерозподіл різноманітної генетичної інформації (ймовірно, за допомогою плазміди) і взаємна передача деяких антигенів в межах глікокаліксу - особливої поверхневої структури еукаріотів і прокаріотів, в межах якого діють різні міжмолекулярні і міжатомні сили тяжіння.
В організмі здорової жінки не виробляються антитіла до лактобацилами Дедерлейна, так як вони являють собою частину сімбіотной (індігенной, аутохронной) мікрофлори. В результаті діяльності лактобацил здійснюється катаболізм глікогену слущенних епітеліальних клітин з утворенням перекису водню і молочної кислоти, що сприяє формуванню в вагіні среднекіслим середовища (рН 45-50), що є оптимальною для їх власного росту і репродукції, і має виражену антисептичну дію на патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми.
У той же час присутність в вагіні великої кількості атипових форм лактобацил завжди корелює з УГТ або з бактеріальним вагінозом, що грає важливу роль в патогенезі цих захворювань і пояснюється недостатньою ферментної активністю морфологічно змінених паличок Дедерлейна, не забезпечують фізіологічного бар'єру, що захищає від агресії патогенної і умовно -патогенної мікрофлори у вагінальному біотопі у таких пацієнток. Аберрантние форми не володіють всіма біохімічними властивостями нормальних лактобацил і стимулюють продукцію антитіл, що виявляється в реакціях аглютинації. Примітно, що високі титри антитіл до антигенів атипових штамів в кінцевому підсумку збільшують концентрацію в вагіні нормальних паличок Дедерлейна, стимулюють їх метаболізм і ферментативну активність, сприяючи відновленню мікрофлори піхви.
В даний час доведено, що антитіла, утворені в результаті індукції імунної відповіді вакциною Солк тріховак, значно знижують адгезивную і проліферативну здатність Trichomonas vaginalis, Перешкоджаючи пошкодження ними епітеліальних клітин, що, очевидно, пояснюється недостатньою активністю виділяються піхвовими трихомонадами в позаклітинний простір основних ферментів мікробної агресії (гіалуронідази, нейрамінідази і клітинного роз'єднуючого фактора).
Стійкість піхвової трихомонади до метронідазолу. У 2005 році, згідно з інформацією центру контролю за захворюваністю (США), 5% всіх штамів T. vaginalis мали певний рівень стійкості до метронідазолу. Аналогічні дані отримані і в Росії. Трихомонади з високим рівнем резистентності до препаратів метронідазолу насилу піддаються ерадикації. У подібних обставинах для ефективного лікування потрібно дуже високийтоксичний рівень концентрації препарату, часто призначається одночасно всередину і інтравагінально або внутрішньовенно. Очевидно, що для ерадикації стійких штамів трихомонад необхідні нові протістоцідние кошти.
Більш того, актуальність їх створення і виробництва диктується тією обставиною, що всі нітроімідазол мають аналогічні механізми антимікробної активності, і, отже, що виявляєстійкість піхвових трихомонад до метронідазолу часто має на увазі наявність стійкості збудника і до інших нітроімідазольного препаратів: порушення усмоктуваності в шлунково-кишковому тракті; інактивація метронідазолу вагінальної мікрофлорою (грампозитивні коки, E.coli, Str.fecalis тощо); низька концентрація в осередку ураження; локалізація збудника в залозистому апараті сечостатевої системи.
Привстановленому діагнозі трихомонадной інфекції лікуванню підлягають всі статеві партнери, навіть за відсутності у останніх клініко-лабораторних ознак захворювання. Вибір тактики лікування залежить від форми перебігу захворювання (гострий, хронічний процес або тріхомонадоносітельство), локалізації запального процесу, наявності змішаної або поєднаної інфекції, віку хворого, а також супутніх захворювань, що впливають на стан загальної та /або місцевої реактивності організму.
Моноінфекція або тріхомонадоносітельство в нижніх відділах сечостатевої системи. Лікування може здійснюватися пероральним прийомом метронідазолу за затвердженими схемами, в поєднанні з піхвовим введенням метронідазолу
аботільки местнодействующімі лікарськими формами метронідазолу. На кафедрі дерматовенерології РМАПО був відпрацьований метод місцевого лікування урогенітального трихомоніазу у жінок. Місцеве лікування проводилося наступним чином: зовнішні статеві органи оброблялися 15%-ним розчином перекису водню, після масажу на повному сечовому міхурі і сечовипускання виконувалися інстиляції 4-5 мл 05%-го розчину метрогіл, per rectum вводилося 30 мл 0 05%-го розчину хлоргексидину біглюконат за допомогоюмікроклізми. Самостійно перед сном пацієнтки повторювали спринцювання піхви, після чого змащували слизові оболонки зовнішніх статевих органів і зовнішнього отвору прямої кишки 1%-ним вагінальним гелем метрогіл, per vagina препарат вводили за допомогою вагінальної насадки в кількості 5 р. Місцева терапія здійснювалася два рази в день в протягом 10 днів.
Змішана або поєднана інфекція нижніх відділів сечостатевої системи.
Гостра форма. У більшості випадків трихомоніаз протікає як бактеріально-прозойное захворювання і вимагає додаткового призначення антибактеріальних препаратів, згідно виділеним умовно-патогенних мікроорганізмів. У тому випадку коли ассоціантов піхвової трихомонади є учасникимікробіоценозу епітопи сечостатевої системи, які придбали патогенні і вірулентні властивості в динаміці захворювання, призначення антибактеріальних препаратів одночасно з нітроімідазолами не завжди виправдано. Вибір тактики лікування в подібних ситуаціях повинен здійснюватися індивідуально, з урахуванням клініко-анамнестичних даних.
Етіотропна терапія - 5-нітроімідазол. Антибактеріальні препарати заіндивідуальними показаннями. Ферменти, що поліпшують травлення. Вітамінотерапія. 5-нітроімідазол для місцевого застосування в осередках запалення. Після закінчення етіотропної терапії рекомендується провести курс антиоксидантної терапії (перорально і місцево) в поєднанні з гепатопротектівним засобами.
Хронічна форма.
А)Підготовчий етап: - лікарські засоби, що підвищують загальний і /або місцевий імунітет (за показаннями): вітамінотерапія; антиоксиданти; місцеве лікування вогнищ ураження.
Б) Базисна терапія: 5-нітроімідазол; антибактеріальні препарати за показаннями; імуномодулюючі препарати за показаннями; ферменти, що покращують травлення; протеолітичні ферменти; гормонозаместительной препарати (всередину або місцево) попоказаннями; антиоксиданти.
В) Відновлювальна терапія: гепатопротектори антиоксиданти - місцево; фізіотерапевтичні процедури; вітамінотерапія.
Тріхомонадоносітельство
Лікування здійснюється за схемою терапії хронічної інфекції, з урахуваннямособливостей мікрофлори сечостатевої системи конкретного пацієнта і стану імунологічної реактивності організму.
На початку 80-х років минулого століття за кордоном була створена вакцина Солк тріховак гінатрен, що представляє собою ліофілізат інактивованих, морфологічно змінених (аберантних) L.acidophilus, Ізольованих з відокремлюваного вагіни пацієнток зУГТ, що застосовується для імунотерапії зазначеного захворювання.
Оскільки спроби створити вакцину проти Trichomonas vaginalis на основі інактивованих піхвових трихомонад не увінчалися успіхом,вакцину Солк тріховак почали виготовляти з 8 культур аберантних L.acidophilus, Що обумовлено їх біологічними властивостями: лактобацили представлені атиповими Коккоідная формами, які навіть при оптимальних умовах культивування не перетворюються в палочковиє лактобацили; ферментна активність змінених лактобацил недостатня і не забезпечує нормальних значень рН вагіни; аберрантние лактобацили мають широкий спектр антигенів, здатних індукуватиімунну відповідь з утворенням антитіл, що вступають в перехресну реакцію з різними штамами патогенних і умовно-патогенних інфектов, включаючи. Trichomonas vaginalis, Завдяки імунологічного подібністю співчленів-ассоціантов, колонізує одну екологічну нішу і формують єдиний патогенний мікробіоценоз.
На підставі сучасних уявлень про мікробної еволюції можна припустити, що для інфекцій урогенітального тракту, які здійснюють спільну репродукцію протягом тривалого часу, характерним є перерозподіл різноманітної генетичної інформації (ймовірно, за допомогою плазміди) і взаємна передача деяких антигенів в межах глікокаліксу - особливої поверхневої структури еукаріотів і прокаріотів, в межах якого діють різні міжмолекулярні і міжатомні сили тяжіння.
В організмі здорової жінки не виробляються антитіла до лактобацилами Дедерлейна, так як вони являють собою частину сімбіотной (індігенной, аутохронной) мікрофлори. В результаті діяльності лактобацил здійснюється катаболізм глікогену слущенних епітеліальних клітин з утворенням перекису водню і молочної кислоти, що сприяє формуванню в вагіні среднекіслим середовища (рН 45-50), що є оптимальною для їх власного росту і репродукції, і має виражену антисептичну дію на патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми.
У той же час присутність в вагіні великої кількості атипових форм лактобацил завжди корелює з УГТ або з бактеріальним вагінозом, що грає важливу роль в патогенезі цих захворювань і пояснюється недостатньою ферментної активністю морфологічно змінених паличок Дедерлейна, не забезпечують фізіологічного бар'єру, що захищає від агресії патогенної і умовно -патогенної мікрофлори у вагінальному біотопі у таких пацієнток. Аберрантние форми не володіють всіма біохімічними властивостями нормальних лактобацил і стимулюють продукцію антитіл, що виявляється в реакціях аглютинації. Примітно, що високі титри антитіл до антигенів атипових штамів в кінцевому підсумку збільшують концентрацію в вагіні нормальних паличок Дедерлейна, стимулюють їх метаболізм і ферментативну активність, сприяючи відновленню мікрофлори піхви.
В даний час доведено, що антитіла, утворені в результаті індукції імунної відповіді вакциною Солк тріховак, значно знижують адгезивную і проліферативну здатність Trichomonas vaginalis, Перешкоджаючи пошкодження ними епітеліальних клітин, що, очевидно, пояснюється недостатньою активністю виділяються піхвовими трихомонадами в позаклітинний простір основних ферментів мікробної агресії (гіалуронідази, нейрамінідази і клітинного роз'єднуючого фактора).
...