Дощіцін В.Л.
м. Москва

Вивчення причин та факторів розвитку раптової смертіє однією з найбільш актуальних проблем кардіології. Важливість цієї проблеми обумовлена насамперед великою частотою раптової смерті. Випадки раптової смерті становлять близько 70% від числа всіх померлих від ішемічної хвороби серця[1]. Велика значимість даної проблеми зумовлена ще й тією обставиною, що більшість раптово померлих не мають важких, не сумісних з життям органічних змін серця. Значна частина хворих з раптовою зупинкою кровообігупри наданні їм своєчасної допомоги може бути успішно реанімована. Представляється досить перспективною розробка питань профілактики раптової смерті хворих із захворюваннями серця.

Визначення поняття раптової смерті аритмічного

Терміном "раптова серцева смерть" прийнято позначати випадки смерті осіб, які перебували в стабільному стані, що настала в межах 1:00 від початку гострих проявів захворювання, привідсутності ознак, що дозволяють поставити інший діагноз. У проблемі раптової смерті найбільше значення має питання про зупинку кровообігу, пов'язаної з аритміями серця. Смерть, пов'язану з раптовою зупинкою кровообігу внаслідок порушень ритму або провідності, називають аритмической. Час настання такої смерті обчислюється не годинами, а хвилинами. Таким чином, до раптової смерті аритмічного слід відносити смерть, що настала протягом декількох хвилин у випадках, колина розтині не було виявлено несумісних з життям морфологічних змін.

Етіологія

За даними епідеміологічних досліджень, найбільш часто раптова зупинка кровообігу має місце у хворих на ІХС, на частку якої припадає приблизно 90% раптової смерті[2]. Інші 10% раптової смерті аритмічного пов'язані із захворюваннями, що викликають гіпертрофію міокарда, міокардиту, алкогольним ураженням серця,пролапсом мітрального клапана, синдромами предвозбужденія шлуночків і подовженого інтервалу QT, кардіоміопатія, аритмогенну дисплазією міокарда та ін Відомо, що раптова смерть може мати місце і в осіб, які не мають явних ознак органічного ураження серця, будучи наслідком так званої ідіопатичної фібриляції шлуночків. Серед спортсменів віком до 40 років, що мали фібриляцію шлуночків, у 14% при обстеженні не було виявлено ознак серцевої патології[3].

Механізми раптової зупинки кровообігу

За даними амбулаторного холтерівського моніторування ЕКГ, в момент настання раптової смерті остання, як правило, обумовлена фібриляцією шлуночків і трансформуються в неї шлуночковими аритміями (приблизно 80% випадків) і рідше - брадіарітміі, що переходять в асистолию серця[3]. Рідкісним механізмом раптової зупинки кровообігу єелектромеханічна дисоціація серця. Точне розпізнавання механізму зупинки кровообігу має важливе значення при наданні екстреної реанімаційної допомоги таким хворим.

При фібриляції шлуночків на ЕКГ замість шлуночкових комплексів реєструються хвилі різної форми і амплітуди, частота яких становить 250-400 за хвилину. В залежності від амплітуди хвиль розрізняють крупно-і мелковолновой фібриляцію. При крупноволновая фібриляції висота хвиль перевищує 5мм, при мелковолновой фібриляції амплітуда хвиль не досягає цієї величини. При тріпотінні шлуночків на ЕКГ замість шлуночкових комплексів спостерігається пілообразная крива з ритмічними широкими хвилями з частотою звичайно більш 250 в хвилину і без ізоелектричного інтервалу між ними. При асистолії серця на ЕКГ реєструється пряма лінія, можливо, з рідкими шлуночковими комплексами або зубцями Р. При електромеханічної дисоціації, реєстрована на ЕКГ електрична активність у виглядісинусового, вузлового, идиовентрикулярного ритмів, а також миготливої аритмії або пароксизмальної тахікардії, Не супроводжується ефективної скорочувальної діяльністю серця. Цей механізм зупинки кровообігу спостерігається тільки при важких дифузних ураженнях міокарда шлуночків.

Фібриляцію і асистолія шлуночків поділяють по тяжкості попереднього стану хворих на первинну і вторинну. Механізмами раптової смерті аритмічногоє первинна фібриляція і асистолія, що виникають у осіб, що знаходилися в задовільному або відносно задовільному стані, не мають виражених ознак серцевої недостатності, артеріальної гіпотензії та ін обтяжливих симптомів. Фібриляція і асистолія шлуночків, що розвинулися у хворих з зазначеними проявами, називаються вторинними. Вони є механізмами не раптової, а, так званої, передбачуваною смерті хворих різними захворюваннями.

Загрозливі аритмії

При визначенні підходів до профілактики раптової смерті аритмічного істотне значення має питання про аритміях, які безпосередньо передують і трансформуються в фібриляцію і асистолія шлуночків. Ці аритмії позначаються як "загрозливі". Тривале моніторування ЕКГ показало, що, як в стаціонарних умовах у хворих на інфаркт міокарда[4], Так і в амбулаторних пацієнтів[5],фібриляції шлуночків найчастіше передують пароксизми шлуночкової тахікардії з поступовим почастішанням ритму, що переходять у тріпотіння шлуночків. Найбільш Угрожаема епізоди політопної шлуночкової тахікардії, зокрема, двобічної-веретеноподібної ("пірует"), яка, проте, зустрічається досить рідко. Небезпечною різновидом шлуночкової тахікардії є так звана "тахікардія уразливого періоду", що починається з ранньої желудочковой екстрасистоли, що зустрічається значночастіше. Таким чином, шлуночкову тахікардію уразливого періоду і поліморфну шлуночкову тахікардію слід відносити до загрозливим аритмій.

Частими провісниками фібриляції шлуночків є ранні ("R на Т"), групові та політопние шлуночкові екстрасистоли (градації III-V за класифікацією Лауна і Вольфа). Найбільш небезпечно поєднання зазначених видів екстрасистол[6]. Тому шлуночкові екстрасистоли, що представляють собою поєднання III-V-й градацій, слідвідносити до загрозливим аритмій. Наявність зазначених видів екстрасистол і шлуночкової тахікардії характеризує так звану електричну нестабільність міокарда, яка вважається одним з найважливіших факторів ризику раптової смерті. Важливо підкреслити, що при відсутності виражених змін коронарних артерій і при нормальній скоротливості лівого шлуночка, зазначені аритмії не вважаються прогностично небезпечними[7], Хоча факти раптової смерті осіб, у яких при розтині не вдаєтьсявиявити патологічних змін коронарних артерій і міокарда, змушують ставитися до цього положення з певною обережністю.

Рідко фібриляція шлуночків може розвиватися в результаті гострого порушення внутрішньошлуночкової провідності. При цьому на ЕКГ можна бачити поступове прогресуюче розширення комплексу QRS, а потім виникнення тріпотіння і мерехтіння шлуночків. Дане явище може бути наслідком застосування антиаритмічних препаратів, зокрема,при внутрішньовенному введенні Етацизину, новокаїнаміду або аймалина. Гостре порушення внутрішньошлуночкової провідності з прогресуючим значним (більше 016 с) розширенням комплексу QRS слід відносити до загрозливим аритмій.

У хворих з синдромом передчасного збудження шлуночків (WPW) раптова смерть буває пов'язана з трансформацією пароксизму тріпотіння або мерехтіння передсердь в шлуночкову фібриляцію. Як правило, безпосереднім передвісником цьогоє миготлива аритмія з високою (більше 200 за хвилину) частотою шлуночкового ритму з розширенням комплексів QRS і їх деформацією за типом синдрому WPW. Дану аритмію слід вважати загрозливою життя.

І, нарешті, безсумнівну загрозу для життя можуть представляти короткі, спонтанно припиняються епізоди фібриляції або асистолії шлуночків. Ці епізоди можуть спостерігатися, зокрема, у хворих з синдромами WPW, подовженого інтервалу QT і слабкості синусового вузла,а також з атріовентрикулярною блокадою. Короткі епізоди фібриляції або асистолії шлуночків можуть протікати безсимптомно, але безсумнівно відносяться до загрозливим аритмій.

Фактори ризику та маркери раптової смерті аритмічного

Безумовно погрожували щодо можливості раптової смерті аритмічного є хворі, реанімовані після фібриляції шлуночків. Найбільш прогностично небезпечна фібриляція, що настала позагострого періоду інфаркту міокарда. Відносно прогностичної значимості фібриляції шлуночків, що виникла при гострому інфаркті міокарда, думки суперечливі. Однак, є багато робіт по тривалому спостереженню за хворими, реанімувати в гострому періоді захворювання, які показали, що ймовірність повторної фібриляції шлуночків після виписки із стаціонару у них вище, ніж у аналогічних хворих, які не мали цього ускладнення.

Крім загрозливих аритмій, відоміта інші фактори ризику раптової смерті. Найважливішим із них вважається зниження скоротливості лівого шлуночка, яке має самостійне прогностичне значення[8]. Не підлягає сумніву, що наявність серцевої недостатності є важливим аритмогенних фактором і маркером ризику раптової смерті аритмічного у хворих на ІХС. Зниження фракції викиду менше 40% вважається особливо несприятливим. Наявність аневризми серця, постінфарктних рубців і клінічних проявів серцевоїнедостатності збільшує ймовірність несприятливого результату. Зниження скоротливості лівого шлуночка підвищує ризик раптової смерті не тільки при ІХС, але і у хворих з іншими захворюваннями серця.

Іншим найважливішим фактором ризику раптової смерті хворих на ІХС є ішемія міокарда. Це порушення, як вже було сказано вище, є основною причиною раптової смерті. Виражене (більше 50%) атеросклеротичне звуження коронарних артерійвиявляється приблизно у 90% раптово померлих[9]. Ступінь ураження коронарних артерій грає важливу роль у розвитку шлуночкових аритмій і раптової смерті[2]. Велике число клінічних досліджень показує, що, як симптомно, так і безбольова ішемія міокарда є інформативним маркером ризику раптової смерті хворих на різні форми ІХС[10, 11, 12]. Ішемія міокарда, електрична нестабільність і дисфункція лівого шлуночка складають так званий трикутник ризикураптової смерті хворих на ІХС[3].

Крім зазначених, відомі інші фактори ризику раптової смерті, зокрема, порушення вегетативної регуляції серця з переважанням симпатичної активності. Найважливішим маркером цього стану служить зниження варіабельності синусового ритму[13], А також збільшення тривалості і дисперсії інтервалу QT[14]. Зниження варіабельності ритму та подовження інтервалу QT вважаються додатковими показникамиелектричної нестабільності міокарда[3, 15].

Одним з факторів ризику раптової смерті вважається наявність вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, зокрема, у хворих з артеріальною гіпертонією[16]і гіпертрофічною кардіоміопатією[17].

Методи виявлення факторів ризику раптової смерті аритмічного

Незважаючи на наявність великої кількості сучасних інформативнихінструментальних методів, найважливіше значення в розпізнаванні осіб, загрозливих щодо раптової смерті аритмічного, має, як і в колишні роки, клінічне обстеження хворого і докладний анамнез захворювання. Як уже зазначалося, найбільш ймовірно арітміческая смерть загрожує хворим ІХС, особливо перенесли інфаркт міокарда, які мають постінфарктної стенокардії або епізоди безбольової ішемії міокарда, клінічні ознаки лівошлуночкової недостатності та шлуночкові аритмії. Тому приопитуванні пацієнта лікар повинен ретельно з'ясувати скарги, які можуть вказувати на наявність ІХС та названих її проявів, а також детально зібрати анамнез захворювання, уточнити давність симптомів ІХС, артеріальної гіпертонії, серцевої недостатності і т.д. Зрозуміло, анамнез та клінічне обстеження важливі не тільки для виявлення ризику раптової смерті при ІХС, а й у хворих іншими захворюваннями.

Серед спеціальних методів дослідження, що дозволяють оцінити ризикраптової смерті аритмічного, слід, в першу чергу, назвати тривалу реєстрацію ЕКГ, зокрема, холтерівське моніторування. Цей метод дозволяє виявити загрозливі аритмії, епізоди ішемії міокарда, а, крім того, оцінити варіабельність синусового ритму і дисперсію інтервалу QT[18]. Важливими і інформативними методами обстеження загрозливого контингенту хворих є також тривала спорадична запис ЕКГ[19]і аутотрансляція ЕКГ по телефону[20]. Длявиявлення ішемії міокарда, що загрожують аритмій і толерантності до фізичного навантаження інформативні фізичні навантажувальні тести (велоергометрія, тредмілметрія та ін.) Додатковим методом, який може виявити загрозливі аритмії та ознаки ішемії міокарда є психоемоційні навантажувальні тести[21]. Для тих же цілей використовують електростимуляцію передсердь за допомогою стравохідного або ендокардіального електродів, що дозволяє, до того ж, проводити підбір та оцінку ефективностіантиаритмічної терапії. Для цієї мети використовують також програмованих стимуляцію правого шлуночка. Результати дослідження ESVEM[22]показали, що серійні електрофізіологічні дослідження не менш ефективні, ніж холтерівське моніторування ЕКГ і можуть дати важливу додаткову інформацію при підборі і оцінці результатів антиаритмічної терапії.

Певну роль в розпізнаванні електричної нестабільності міокарда надають виявленню пізніхшлуночкових потенціалів, які реєструються при посиленні та усередненні ЕКГ-сигналів[23]. Наявність пізніх потенціалів має малу специфічність при виявленні хворих з підвищеним ризиком раптової смерті аритмічного.

Для оцінки скоротливої функції лівого шлуночка, розмірів порожнин серця, вираженості гіпертрофії лівого шлуночка і для виявлення зон гипокинеза міокарда найважливішу роль грає ехокардіографія. З метою виявлення порушень коронарногокровообігу використовують радіоізотопну сцинтиграфію міокарда та коронарну ангіографію.

Основні фактори ризику аритмічного смерті, їх клінічні прояви та методи виявлення у хворих на ІХС узагальнені в таблиці.
Таблиця
Фактори ризику раптової смерті аритмічного, їх прояви та методи виявлення у хворих на ІХС

Фактори ризику	Прояви	Методи виявлення
Електрична нестабільність міокарда	- Загрозливі шлуночкові аритмії - Зниження варіабельності ритму - Подовження інтервалу QT	- Тривала реєстрація ЕКГ - Навантажувальні тести - Електрофізіологічне дослідження серця
Дисфункція лівого шлуночка	- Зниження скоротливості міокарда - Ознаки серцевої недостатності	- Ехокардіографія
Ішемія міокарда	- Зміни ЕКГ - Ангінозний синдром	- Холтерівське моніторування ЕКГ - Навантажувальні тести

Профілактика раптової смерті аритмічного

Питання про попередження раптової смерті аритмічного на сьогоднішній день залишається одним з найбільш складних в кардіології, незважаючи на суттєві досягнення в цій галузі. Одним з найбільш важких аспектів цього питання є виявлення осіб, які мають підвищений ризик раптової смерті. За даними ряду авторів[24,25]приблизно у 40% осіб, що малипозагоспітальна раптову смерть, остання була першим клінічним проявом захворювання, а серед хворих, з уже наявним захворюванням серця, тільки у половини був у минулому діагностовано інфаркт міокарда. Ці дані відображають не стільки мале значення факторів ризику, скільки труднощі виявлення останніх і факт недостатнього обстеження загрозливих хворих.
Як вже було сказано вище, безумовно погрожували щодо раптової смерті аритмічного є пацієнти,реанімовані пості фібриляції шлуночків, особливо поза гострого періоду інфаркту міокарда. Крім того, такими є особи, які перенесли інфаркт міокарда і мають ознаки серцевої недостатності, що загрожують шлуночкові аритмії, постінфарктної стенокардії або безболевую ішемію міокарда. Хворі, які мають поєднання зазначених факторів, повинні розглядатися як найбільш загрозливі щодо раптової смерті і підлягати цілеспрямованому детального обстеження, динамічномуспостереженню, охопленням профілактичними і лікувальними заходами.

Підходи до профілактики раптової смерті грунтуються, в першу чергу, на впливі на основні фактори ризику: загрозливі аритмії, ішемію міокарда та зниження скоротливості лівого шлуночка[26].
В даний час існують суперечливі і недостатньо певні уявлення про значення прийому антиаритмічних препаратів для попередження раптової смерті аритмічного.Висунута в 80-х роках концепція про профілактичної значущості застосування антіарітміков першого класу[27]була серйозно похитнулася результатами багатоцентрового подвійного сліпого дослідження CAST, який показав, що при застосуванні флекаїніду, енкаїніду і моріцізіна у постінфарктних хворих з безсимптомними шлуночковими екстрасистолами високих градацій, летальність у групі лікованих достовірно перевищувала таку в контрольній групі[28, 29]. Ймовірним поясненням цього феноменавважається дія даних препаратів на скоротливість міокарда і аритмогенного ефект. Слід зазначити, що концепція тривалого безперервного прийому антіарітміков I-го класу для придушення безсимптомних аритмій, спочатку далеко не безперечна, і результати CAST зовсім не виключають можливості ефективного використання цих препаратів у вигляді коротких курсів для лікування загрозливих аритмій у хворих на ІХС, а, тим більше, при інших захворюваннях.

Більш обнадійливірезультати були отримані при профілактичному застосуванні аміодарону у хворих, які перенесли інфаркт міокарда із загрозливими шлуночковими аритміями в дослідженнях CASCAD[30], САМIАТ[31]і ЕМIАТ[32]. У групах хворих, які отримували аміодарон, число аритмічного смертей було достовірно нижче, ніж в контрольних групах, хоча достовірної зміни загальної смертності виявлено не було. На сьогоднішній день аміодарон вважається препаратом вибору для лікування та попередження аритмій ухворих з серцевою недостатністю різної етіології. Враховуючи можливість різних побічних ефектів при тривалому безперервному прийомі цього препарату, краще призначати його при наявності явних свідчень, зокрема, загрожують аритмій.

Є переконливі дані про високу ефективність іншого антиаритмика III-го класу і одночасно бета-адреноблокатора соталолу при лікуванні хворих із загрозливими шлуночковими аритміями[22, 33].
Численні дослідження показали ефективність різних блокаторів бета-адренорецепторів щодо профілактики раптової смерті у постінфарктних хворих[2, 34, 35]. Високу профілактичну ефективність цих препаратів пов'язують з їх антиангінальну, антиаритмічну і Брадікардітіческой дією. В даний час загальноприйнято призначення постійної терапії бета-адреноблокаторами всім постінфарктним хворим, які не мають протипоказань до цих препаратів. Перевага віддаєтьсякардіоселективним бета-адреноблокатори, не володіє симпатоміметичної активністю. Застосування бета-адреноблокаторів може знижувати ризик раптової смерті не тільки хворих на ІХС, але і гіпертонічною хворобою, що було показано в дослідженні MAPHY з використанням метапролол[36].

Результати дослідження DAVIT-П[37]показали, що лікування антагоністом кальцію верапамілом постінфарктних хворих без ознак серцевої недостатності також можесприяти зниженню смертності, в тому числі раптової смерті аритмічного. Це пояснюється антиангінальну, антиаритмічну і Брадікардітіческой дією препарату, подібним з впливом бета-адреноблокаторів.
Вельми перспективною представляється корекція дисфункції лівого шлуночка як напрям у зниженні ризику раптової смерті. Є ряд великих багатоцентрових досліджень, що показують профілактичну ефективність інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту ухворих на ІХС з серцевою недостатністю, зокрема дослідження SAVE[38], SOLVD[39], AIRE[40]та ін

Є обнадійливі дані про те, що зниження смертності, в тому числі, частоти раптової смерті, може бути досягнуто при первинній профілактиці ІХС шляхом комплексного впливу на основні фактори ризику: куріння, артеріальну гіпертонію, гіперхолестеринемію та ін[41]. Доведено ефективність вторинної профілактики ускладнень ІХС звикористанням антисклеротичну препаратів класу статинів[42, 43].

Хворим, які мають загрозливі життя аритмії, що не піддаються профілактичної медикаментозної терапії, показані хірургічні методи лікування - зокрема, імплантація кардіостимуляторів при брадиаритмиях, дефібриляторів при тахіаритмія та рецидивуючої фібриляції шлуночків, перетинання або катетерних аблація аномальних провідних шляхів при синдромах передчасного збудження шлуночків,руйнування або видалення аритмогенних вогнищ у міокарді.

Як вже було зазначено, незважаючи на досягнуті успіхи, виявити потенційні жертви раптової смерті аритмічного в багатьох випадках не вдається. У тих, у кого визначено високий ризик раптової зупинки кровообігу, останню далеко не завжди вдається попередити наявними засобами. Тому найважливіший аспект боротьби з фатальними аритміями - своєчасне проведення реанімаційних заходів при розвиткузупинки кровообігу. У зв'язку з тим, що раптова смерть аритмічного в більшості випадків відбувається поза лікувальних установ, дуже важливо, щоб не тільки медичні працівники, а й широкі верстви населення були знайомі з основами реанімаційної допомоги. Для цього необхідна організація відповідних занять в рамках навчальних програм шкіл, технікумів і ВНЗ. Не менш важлива наявність у складі установ швидкої медичної допомоги спеціалізованих реанімаційних бригад, оснащенихвідповідною апаратурою.

Проведення комплексу перерахованих вище лікувальних, профілактичних та організаційних заходів може відігравати важливу роль у боротьбі з раптовою аритмической смертю.

ЛІТЕРАТУРА
1. Мазур Н.А. Раптова смерть //В кн. Хвороби серця і судин. Під ред. Є.І. Чазова. - М.: Медицина, 1992 с. 133-146.
2. Мазур Н.А. Раптова смерть хворих на ішемічну хворобу серця. -М.: Медицина, 1985. - 192 с.
3. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. - Armonk: Futura, 1994. - 343 p.
4. Лукомський П.Є., Дощіцін В.Л. Фібриляція шлуночків у хворих на інфаркт міокарда. //Тер. архів, 1973 № 6 с.з-8.
5. Bayes-de-Luna A., Guindo J., Rivera I. Ambulatory sudden death in patients wearing Holter devices. //J. Ambulat. Monitoring, 1989 v.2 p.3.
6. Дощіцін В.Л. Лікування аритмій серця. -М.: Медицина, 1993. - 320 с.
7. Meldahl R.V., Marshall R.C., Scheinmann M.C. Identification of persons at rise for sudden cardiac death. //Med. Clin. N. Amer., 1988 v.72 p.l015-1031.
8. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. Therelationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction. //Circulation, 1984 v.69 p.250.
9. Віхерт А.М., Веліщева Л.С., Матова Е.Е. Географічнепоширення і патологія раптової смерті в Радянському Союзі. В кн. Раптова смерть: Матеріали 1-го Радянсько-американського симпозіуму. //Под ред. А.М. Віхерта і Б. Лауна. - М.: Медицина, 1980 С.40-54.
10. Gottlieb L.S., Weisfeldt M., Ouyang P. et al. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina. //New Engl. J. Med., 1986 v.314 p.l214.
11. Nademanee K, Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of silentmyocardial ischemia in patients with unstable angina. //J. Amer. Coil. Cardiol., 1987 v.10 p.1
12. Rocco M.B., Nabel E.G., Campbell S. et al. Prognostic significance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring in patients with stable coronary artery disease. //Circulation, 1988 v.78 p.877.
13. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. et al.Decreased heart rate variability and its assocition with increased mortality after acute myocardial infarction. //Amer. J. CardioL, 1987 v.59 p.256-262.
14. Morti V., Bayes-de-Luna A., Arriola J. et al. Value of dynamic QTc in arrhythmology. //New Trends Arrhyth., 1988 v.4 p.683.
15. Podrid Ph.J., Kowey P.R. Handbook of cardiac arrhythmia. - Baltimore, Williams & Wilkins, 1996. - 459 p.
16. Messerii F.N. Ventura H.O. Elizari D.J. et al. Hypertension and sudden death, increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy. //Amer. J. Med., 1984 v.77p.18.
17. Nicod P., Polikar R., Peterson K.L. Hypertrophic cardiomyopathy and sudden death. //New Engl. J. Med., 1987 v.316 p.780
18. Дабровскі А., Дабровскі Б., Піотрович P. Добове моніторування ЕКГ. //Пер. з пол. М., Медпрактика, 1998. - 208 с.
19. Prystowsky S.N. The clinical application, diagnostic yield and cost considerations of cardiac event recorders. //In: The role of event recording in the diagnosis and management of transient arrhythmias.Summary proceeding of a symposium. New Jersy: Communication media for education, 1994. p.19-23.
20. Захаров В.М., Дощіцін В.Л., Єпіфанов В.А. та ін Виявлення порушень ритму серця методом аутотрансляціі ЕКГ по телефону. //Кардіологія, 1985. N11 с.10-13.
21. Сидоренко Б.А., Ревенко В.М. Психоемоційне напруження та ішемічна хвороба серця. //Кишинів: Штіінца, 1986 с.150.
22. Mason J.M. For the electrophysiologic study versus electrocar-diographicmonitoring investigators. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. //New Engl. J. Med., 1993 v.329 p.445-451.
23. El-Sheriff N., Gomes J., Restivo M. et al. Life potentials and arrhythmogesis. //PACE. 1985 v.8 p.440.
24. Demirovic J., Myerburg R.J. Epidemiology of sudden death: an overview. Progr. Cardiovasc. Dis., 1994. v.37 p.39-48.
25. Wellens H.J.J., de VreedeJ., Gorgels P.M. Sudden cardiac death. How to reduce the number of victims? //European Heart J. 1995 v.l6 suppl.G, p.7-9.
26. Akhtar M., Myerburg R.J., Ruskin J. Sudden cardiac death. Waverly. 1994. - 637p.
27. Graboys T.B., LownB., Podrid Ph.H. et al. Long-term survival of patients with malignant ventricular arrhythmia triated with antyarrhythmicdrugs. //Am. J. Cardiol. 1982 v.50 p.437.
28. Echt D.S., Liepson P.R., Mitchell L.B at al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide and flecainide or placebo. //New Engl. J. Med., 1991 v.324 p.781-788.
29. CAST II Investigators. Effect of antyarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. //New Engl. J. Med., 1992 v.327 p.227.
30. The CASCADE investigators. Randomized antyarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest. //Am. J. Cardiol., 1993 v.72 p.280-287.
31. Cairns J.A., Connoly S.J., Roberts R. at al. Randomized trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian amiodarone myocardial infarction arrhythmia trial investigators. //Lancet, 1997 v.349 p.675-682.
32. Julian D.G., Camm A.J., Frangin G. et al. Randomized trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Europian myocardial infarct amiodarone trial investigators. //Lancet, 1997 V.349 P.667-674.
33. Reiffel J.A., Hahn E., Hartz V. at al. Sotalol for ventricular tachyarrhythmias: beta-blocking and class III contributions and relative efficacy versus class I drugs afier prior drug failure. //ESVEM investigators. Am. J. Cardiol., 1997 v.79 N8 p.1008-1053.
34. ISIS-I collaborative group. Mechanisms for the early mortality reduction produced by beta-blockade started early in acute myocar-dial infarction. //Lancet, 1988 v.1 p.921-923.
35. Hohnioser S.H., Klingenheben T. Therapy with beta-receptor blockers in myocardial infarct. //Z. Kardiol., 1994 83 824-829.
36. Olsson G., Tuomilehto J., Berglund G. et al. For the MAPHY study group. Primary privention of sudden cardiovascular death in hypertensive patients. //Am. J. Hypertens., 1991 v.4 p. 151.
37. The Danish Study Group on Verapamil in myocardial infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial - DAVIT-II). //Am. J. Cardiol., 1990 v.66 p.779.
38. Packer M., Davis B.R., Hamm P. et al. Effect of captopril on cause-specific mortality in patients with left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction: Results of SAVE Trial. //Circulation, 1992 v.86: I, p.250.
39. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. //New Engl. J. Med., 1992 v.327 p.685.
40. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on moftality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. //Lancet, 1993 v.342 p.821.
41. Pyorala К., De Backer G., Graham I. et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recomendations of the Task Forse of the European Society of Cardiology, European Aterosclerosis Society and European Society of Hypertension. //European Heart J., 1994 v.l5 p.l300-1331.
42. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Baseline serum cholesterol and treatment effect in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). //Lancet, 1995 V.345 p.l274-1275.
43. Sacks P.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al The effects of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with aver-age cholesterol levels. //New Engl. J. Med., 1996 v.335 p. 1001-1009.

Джерело: http://rusmg.ru