Зміст імуноглобулінів різних класів в сироватці крові визначають за методом Manchini і співавт. (1965). Систематичне вивчення імунологічних показників у пацієнтів із захворюваннями пародонту не виявило у нихсуттєвих порушень гуморального імунітету. Про це ж свідчать результати досліджень McArthur, Clark (1993), які вказують на відсутність значущих змін рівня імуноглобулінів при ВЗП.

Разом з тим показники сироваткових антитіл до пародонтопатогенним бактеріям можуть бути певною мірою використані з метою прогнозу перебігу процесу або пояснення його підвищеної активності.

Так, імунологічні дослідження показали, що у пацієнтів з ювенільним пародонтитом і БПП відбувається значне підвищення кількості сироваткових антитіл IgG до A. actinomycetemcomitans, зокрема IgG 1 і IgG3 порівняно з пацієнтами з типовими формами пародонтиту. В окремих роботах виявлено наявність високого титру IgG2 до ліпополісахариди п'яти серотипів Л. actinomycetemcomitans у пацієнтів з БПП, який не залежав від серотипу А.

Цитотоксичні реакції спостерігаються у випадках, коли антитіла реагують безпосередньо з антигенами, присутніми на клітинах тканин, або з антигенами - натуральними тканинними компонентами. Підсумком цих взаємодій є руйнування тканинних структур. Найчастіше такі цитотоксичні антитіла представлені імуноглобулінами класів G і М. Крім того, в процесі їх зв'язування з антигенами зазвичай активується і системакомплементу.

Підтвердженням наявності цитотоксичних реакцій є підвищення вмісту в десневой рідини компонентів розщеплення комплементу - білків G3a, G5a, а також імуноглобулінів і ряду білків, які беруть активну участь в індукуванні і перебігу запалення: а2-макроглобуліном, а,-антитрипсин, трансферин і повільно реагує субстанція а.
Активація зазначених сполук характерна для хронічних форм запалення пародонту.

Активація фрагмента комплементу С4 спостерігається при атипових формах пародонтиту, а саме при ювенільному пародонтиті. Наявність активованого білка С4 дозволяє диференціювати типові та атипові форми уражень пародонту. Вивчення динаміки а2-макроглобуліну, а,-антитрипсину в процесі лікування дозволяє об'єктивувати ефективність лікувальних впливів і прогнозувати перебіг процесу в пародонті.

Дослідження останніх років дозволяють розширити уявлення про патогенез виникнення і розвитку захворювань пародонту. З'явився новий напрямок про ключову роль порушень структури та функцій клітинних мембран у розвитку запалення.

Патогенні бактерії можуть призводити до тканинному поразки в силу двох причин:
• власне бактеріальні та токсичні впливи;
• відповідна реакція тканин пародонта на бактеріальну агресію.

Прагнучи до локалізації агресії мікроорганізмів, відповідні реакції в тканинах пародонту самі можуть призводити до запальних і дегенеративних змін.
Власне бактеріальні та токсичні впливи полягають в тому, що вивільняються бактеріями зубної бляшки ферменти надають літичної дію на сполучнотканинний волоконний каркас пародонта (коллагеназа, протеаза), епітеліальні структури (кератаза), поверхневі структури клітин (нейрамінідаза).

Відповідні реакції тканин пародонта на пошкодження включають масовану активацію комплементу і акумуляцію лейкоцитів, перш за все ПМЯЛ і макрофагів, а також фібробластів і тучних клітин, що зазнали деструктивному впливу мікробних агентів. Відбувається їх активація з вивільненням вільнорадикальних продуктів і дегрануляція з вивільненням протеолітичних ферментів і цитокінів (простагландини, лейкотрієни, ін-терлейкіни, фактор некрозу пухлин). Ця захисна реакція спрямована на руйнування бактеріальних патогенів, але одночасно приводить до запальних і деструктивних поразок тканин пародонту.

Мікробна інвазія, Первинна судинна реакція, різні імунні реакції призводять до практично однотипної реакції ендотеліальної вистилки мікросудин, а саме до зміни її адгезивних і тромбогенних властивостей. Відбувається гіперактивація і прикріплення ПМЯЛ і тромбоцитів до ендотелію судин.
Процес накопичення в осередках запалення гіперактівірованних лейкоцитів і тромбоцитів є основою розвитку деструкції тканин.