К.м.н. Т.В. Довженко
НДІ психіатрії МОЗ РФ, Москва
Д.м.н. Є.Ю. Майчук
ММСУ імені Н.А. Семашко
Біль в області серця - найбільш часта і тривожна причина змушує пацієнтів звертатися до лікарів-терапевтів. Складність, відсутність єдиного погляду на механізм розвитку цього феномена пояснюють значний інтерес до нього дослідників. Це знайшло відображення у великій кількості гіпотез виникнення кардіалгії (В.І.Маколкін, 1989 R. Melzak, 1987). Універсальною, найбільш повно відображає багатовимірність формування болю, є концепція Karoly (1985), яка розглядає шість складових компонентів болю, Що відображають різні рівні її формування: 1-й - чуттєвий (сприйняття, соматична перцепція), 2-й - нейрофізіологічний (автономно-біохімічний), 3-й - афективно-мотиваційний, 4 - поведінковий (вербально-моторний), 5 - інтерперсональний , 6 -інформаційно-процесуальний (центральний контроль).
Модель Levental (1984) основоположне значення надає центральному механізму, а не чуттєвого компоненту. Згідно з припущенням цього автора, біль може виникати і без фізіологічної активації (наприклад, біль при фантомноболевом синдромі, біль при соматизированной (соматоформні) розладі. Таким чином, в даний час найбільш поширеними є теорії багатофакторного і багаторівневоговиникнення і сприйняття болю, згідно з якими сприйняття і передача больових відчуттів залежать не тільки від стимулу рецептора, але і від стану сприймає центру, нейровегетативной регуляції, емоційної, когнітивної (розумової) сфери.
Клініцистам добре відома виражена емоційна реакція з відповідним вегетативним супроводом, властива сердечного болю. На мовах різних народів світу серці має символічне значення і використовується дляметафоричного вираження емоцій. Слова душевний і серцевий є синонімами. Серце реагує на радість і горе, воно відчуває, співає, розривається, стогне, плаче, тужить, радіє. Емоційні прояви у хворих з серцево-судинними захворюваннями, що супроводжуються кардиалгії, розглядаються лікарями общесоматической практики, як закономірні і неминучі супутники серцевого захворювання або ж як його симптоми. При цьомунедооцінюється їх тяжкість та клінічне значення, не враховується необхідність своєчасної та адекватної терапії.
Зв'язок між серцево-судинними захворюваннями і розладами депресивного спектру
В літературі останніх років накопичуються дані про зв'язок між розладами настрою (депресивними і тревожнодепрессівнимі порушеннями) і захворюваннями сердечноcосудістой системи різного генезу. Підтвердженокоморбідних (співіснування) цих форм патології, що набуває особливого значення у зв'язку c широкою поширеністю тривожних і депресивних розладів як в популяції (25113%), так і, більшою мірою, серед пацієнтів загальносоматичних поліклінік, стаціонарів та спеціалізованих кардіологічних відділень (2247 %).
Серцево-судинні і депресивні розлади є одними з найбільш поширених захворювань, що знижують працездатність, призводять доінвалідизації пацієнтів. Існують різні гіпотези взаємозв'язку серцево-судинних і депресивних розладів. Можливі варіанти поєднання цих захворювань. Депресивні, тревожнодепрессівние розлади можуть бути первинними, тобто передувати захворюванню серцево-судинної системи, можуть супроводжувати йому або ж розвиватися вдруге на його тлі. Формування афективних порушень при кардіальної патології може бути пов'язано як з усвідомленням факту захворювання, так і з його тривалістю,вираженістю клінічних проявів, особливостями кардіального больового синдрому.
Проведені в останні роки дослідження виявили, що. деякі нейрохимические, нейроендокринні зміни при депресивних розладах можуть бути патофізіологічним механізмом, Що обумовлює підвищену вразливість хворих депресією в відношенні серцево-судинних захворювань. Ці зміни включають гіперактивністьсимпатоадреналової системи, знижену варіативність частоти серцевих скорочень, зміна реактивності тромбоцитів і тромбоцитарної серотониновой системи (посилення агрегації тромбоцитів), шлуночкову нестабільність у відповідь на емоційний стрес і ішемію міокарда. Отримані дані певною мірою дали пояснення механізмів коморбідності депресії і серцево-судинних розладів, стали мостом між психологічними і психопатологічним факторами, з одного боку, і біологічнимзмінами з іншого, що грають важливу роль у розвитку цих форм патології.
Проблеми діагностики і терапії
Великий інтерес і в той же час діагностичні труднощі викликають депресивні розлади, клінічні прояви яких схожі з симптомами серцево-судинних захворювань соматоформні розлади, Соматизовані, масковані депресивні порушення. Вобщесоматической практиці у цих пацієнтів нерідко діагностується синдром вегетативносудинними дистонії, а ті чи інші прояви депресії та тривоги залишаються невиявленими. Пацієнти не отримують адекватної терапії, стають постійними відвідувачами районних поліклінік, консультативнодиагностических центрів.
Найбільш частим і значущим проявом кардіальної патології є біль в області серця. Для кардіалгіївластиво різноманіття характерів та інтенсивності больових відчуттів, їх локалізації, тривалості. Прояви кардіалгії часто нетипові для клінічної картини какоголібо певного захворювання. Слід зазначити, що більшою мірою це стосується кардіалгій у жінок в перименопаузальному періоді. Болі в області серця характерні для клінічної картини органічних захворювань серця (ІХС, артеріальна гіпертензія, клімактерична міокардіодистрофія тощо), функціональнихрозладів серцево-судинної системи (синдром вегетативносудинними дистонії), а також різних форм Екстракардіальні патології (наприклад, рефлекторні болю при захворюваннях опорно-рухового, м'язової систем, шлунково-кишкового тракту та ін) Найбільшу увагу привертають до себе кардіалгії при захворюваннях серцево-судинної системи, що обумовлено їх поширеністю, діагностичної значимістю.
Різноманіття форм клінічних проявів кардіалгії, складність,поліморфність клінічної картини обумовлені участю у їх формуванні різних взаємозв'язаних компонентів: власне кардіальних, вегетативних, нейроендокринних, афективних (депресивних, тревожнодепрессівних), психологічних.
За даними ряду авторів, депресивні і тревожнодепрессівние розлади відзначаються у 2070% хворих з верифікованої ІХС, при клімактеричний міокардіодистрофії в 4080%, при так званій Екстракардіальні патології (торакалгии) в6080% спостережень. При цьому 5090% пацієнтів з зазначеними розладами не отримують адекватної терапії навіть при своєчасному встановленні діагнозу. Наявність депресії у пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи утяжеляет картину основного захворювання, при ІХС є предиктором повторних інфарктів міокарда, раптової коронарної смерті, викликаної фібриляцією шлуночків, обмежує активність хворих, знижує ефективність лікувальних заходів.
Недостатньорозробленою є також проблема терапії депресивних і тревожнодепрессівних порушень при серцево-судинних захворюваннях різного генезу, що проявляються кардиалгії. Складність полягає в наявності у антидепресантів певних груп, в першу чергу трициклічних, побічних кардіотоксичних ефектів (ортостатична гіпотензія, порушення внутрішньосерцевої провідності). Трициклічні антидепресанти збільшують ризик аритмії у пацієнтів з ІХС. Впровадження в практику сучаснихантидепресантів (селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, стимулятор зворотного захоплення серотоніну та ін), не надають негативного впливу на серцево-судинну систему (сертралін, тіанептін) або впливають незначно (флуоксетин) визначає необхідність розробки рекомендацій по їх використанню у пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи органічного та функціонального походження. У лікарів общесоматической практики не завжди є достатньо повнаінформація про правила призначення, короткочасному і довгостроковому ефектах анксіолітиків типу алпразоламу, інших транквілізаторів бензодіазепінового ряду.
Результати власного дослідження
Складний, багаторівневий механізм розвитку кардіальної болю, заснований на взаємодії власне соматичних (кардіальних) і афективних компонентів визначає необхідність комплексного міждисциплінарного підходу до вирішенняпроблеми клініки і терапії кардіалгії різного походження.
Метою дослідження було вивчення психологічних, клиникопсихопатологических особливостей хворих з кардиалгії різного генезу, уточнення механізмів формування сердечноболевого синдрому, дослідження терапевтичної динаміки у пацієнтів з кардиалгії і коморбідних депресивним і тревожнодепрессівнимі розладами на тлі терапії препаратами антидепресивної спектру. Проводилась оцінка впливупсихофармакотерапии на клінікофункціональное стан серцево-судинної системи, визначення ефективності, переносимості та безпеки терапії. Дослідження проводилося спільно співробітниками НДІ психіатрії МОЗ РФ і кафедри внутрішніх хвороб N1 ММСУ ім. Н.А. Семашко.
З урахуванням сучасних уявлень про роль психологічних і психопатологічних (в першу чергу депресивних, тревожнодепрессівних) чинників у формуванні кардіалгії для дослідження використовуваласяспеціальна карта, що включає 50 анамнестичних і 146 ранжируваних феноменологічних параметрів (розроблена професором В.Н. Красновим і модифікована з урахуванням цілей дослідження), клінічна шкала самозвіту SCL90 шкала тривоги Гамільтона (HARS), МакГілловскій больовий опитувальник (MPQ), Торонтській шкала алекситимии ( TAS).
Для верифікації етіології кардіалгії використовували опитувальник, розроблений В.І. Маколкін. З метою оцінки стану серцево-судинноїсистеми проводилося клінікофункціональное дослідження, що включало добове моніторування ЕКГ і АТ, тест з дозованим фізичним навантаженням на тредмиле.
Були обстежені 85 пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС 1 група) і 94 пацієнта з вегетосудинною дистонією (ВСД 2 група). До групи дослідження увійшли лише жінки. Вибір групи обумовлений актуальністю для сучасної кардіології вивчення особливостей серцевого больового синдрому у жінок. Це пов'язано зтим, що у жінок частіше, ніж у чоловіків спостерігаються атипові (для стенокардії) кардіальні болю при ІХС. У той же час серед пацієнтів з атиповими болями в серці близько 90% становлять жінки. Крім того, до 50 років жінки порівнюються з чоловіками по захворюваності ІХС, а в період менопаузи випереджають чоловіків за кількістю гострих інфарктів міокарда, в тому числі важко протікають (табл. 1).
У проведеному намидослідженні показана варіабельність суб'єктивних характеристик болю без достовірного відмінності між групами по більшості ознак, що позбавляє їх диференційно-діагностичного значення для жінок, хворих на ІХС.
Виявлено, що найбільш значущими для диференціальної діагностики ІХС є такі ознаки болю, як виникнення її при фізичному навантаженні, припинення в спокої і після прийому нітрогліцерину, а також локалізація за грудиною. У більшості пацієнтокгрупи ІХС зустрічалося поєднання трьох і більше з перерахованих вище ознак. Поряд з вищеописаними болями, характерними для стенокардії, у частини хворих на ІХС в 45% спостережень відзначені різноманітні кардіалгії.
У пацієнток з ВСД кардіалгії характеризувалися поліморфно, відсутністю зв'язку з фізичним навантаженням і чіткою, постійної локалізацією. Більше 75% пацієнток обох груп пов'язували виникнення болю з психогенним провокуванням.
Результати аналізу гістограм інтервалів RR та їх похідних, аналізу співвідношення епізодів тахікардії і брадикардії при проведенні добового моніторування ЕКГ, визначення вегетативного індексу Кердо підтвердили наявність однакової частоти порушень вегетативної регуляції серця у пацієнток обох груп, При цьому гармонійне вегетативне забезпечення (ейтонія) виявлялося достовірно рідше в порівнянні з нормою.
У пацієнток з болем у серці виявлялися різноспрямовані впливу вегетативної регуляції, які мали чітку зв'язок з власне больовим синдромом, а також з суб'єктивної картиною захворювання. Отримані результати становлять інтерес для визначення можливого прогнозу захворювання. У групі ІХС достовірно частіше в порівнянні з пацієнтками з ВСД відзначалося зниження тонусу парасимпатичної ланки вегетативної нервової системи (так само, як і підвищення симпатичної активності),що призводило до збільшення ризику розвитку серйозних ускладнень.
При клиникопсихопатологическом дослідженні пацієнток обох груп були виявлені депресивні і тривожні порушення як ситуаційно обумовлені, так і не мали видимого зв'язку з психогенними факторами, різного ступеня вираженості, а також апатія, дисфорические прояви, емоційна нестійкість, сенсорна гіперестезія, підвищена стомлюваність,зниження активності та спонукань, ангедонія, фобічні порушення.
Представлені в таблиці 2 дані свідчать, що в обох групах найбільше значення мали ситуаційно обумовлені тривога і гіпотімія, безпредметна тривога. Виразність туги, апатії у хворих ВСД була трохи вище в порівнянні з групою ІХС.
Наявність високогорівня тривоги у хворих з кардиалгії підтверджують показники шкали тривоги Гамільтона (HARS), що відображають підвищення обох (соматичного та психічного) компонентів тривоги. У групі органічних кардіалгій показник соматичної тривоги перевищував показник психічної тривоги. У групі функціональних кардіалгії співвідношення було зворотним.
Результати обстеження хворих з використанням SCL90 дозволили виявити перевищення нормальних показників за основними шкалами у87% хворих на ІХС групи і у 80% групи ВСД. Найбільш високі значення, статистично достовірно різняться з показниками умовної норми, виявлені у пацієнток обох груп за шкалами соматизації, депресії, тривоги, обсессівнокомпульсівних порушень, ворожості. У той же час між групами значущі відмінності відсутні.
З метою кількісної оцінки характеру і вираженості болю використовувався МакГілловскій больовий опитувальник (MPQ). Результати дослідження показали, щосередні значення сумарних індексів болю (тобто інтенсивність болю) в групі з ІХС достовірно вище, ніж при функціональних кардіалгіях. Виявлено переважання сенсорного (чуттєвого, периферичного) компонента над афективним (центральним) у хворих з ІХС, а також його велика вираженість в порівнянні з сенсорним компонентом у групі ВСД. При функціональних кардіалгіях інтенсивність сердечного болю більшою мірою визначалася вираженістюафективного (центрального) компонента.
Використання Торонтській шкали алекситимии (TAS) продемонструвало більш високі показники у хворих з ІХС, що відображають їх велику схильність, в порівнянні з пацієнтами з функціональними кардиалгії, до соматичного типу реагування при стресах, соматичним проявам при тревожнодепрессівних розладах.
Діагностична оцінка стану хворих відповідно до критеріїв МКБ10 виявила, щов обох групах найбільшу частину склали хронічні розлади настрою (Дистимії, ціклотімія). Досить часто діагностували депресивні епізоди, як виникли вперше, так і повторні, змішані тревожнодепрессівние стану.
Таким чином, результати проведеного дослідження підтвердили велику роль депресивних, тревожнодепрессівних порушень у клінічній картині серцево-судинних захворюваньорганічної та неорганічної природи, зокрема, у розвитку кардіалгії. Це стало підставою для проведення обстеженим пацієнткам з серцево-судинними захворюваннями і коморбідних розладами депресивного спектру курсу терапії препаратами з антидепресивну та анксіолітичну дію.
При виборі препаратів враховувався спектр психофармакологічного активності, вплив на стан серцево-судинної системи. Необхідною умовою була відсутністькардіотоксичного, холінолітичну ефектів, мінімальний вплив на артеріальний тиск, частоту і ритм серцевих скорочень, внутрішньосерцеву провідність, скоротність міокарда. Цим вимогам відповідали використані в дослідженні препарати міансерін, тіанептін, сертралін, алпразолам. 46 пацієнток пройшли курс терапії міансерін, 49 тіанептіном, 34 сертраліном, 50 алпразоламом.
При призначенні терапії були рекомендовані низькі дози препаратів зпоступовим підвищення їх до рівня терапепевтіческой ефективності (табл. 3).
При проведенні терапії препаратами антидепресивної і анксіолітичної дії зазначалося статистично достовірне зменшення вираженості тривоги, внутрішньої напруги, туги, пригніченості, апатії (рис.1). Нормалізувався фон настрою, зменшилася вираженість кардіалгії, сомато-вегетативних проявів, нормалізувався сон,поліпшувалося. Динаміка стану пацієнток при терапії окремими препаратами мала особливості, обумовлені механізмом їх психофармакологического дії, що вимагає окремого викладу.
Рис. 1. Динаміка вираженості афективних розладів і кардіальної болю на тлі психофармакотерапії
Не зупиняючись на подробицях динаміки стану пацієнтівпри терапії кожним з використаних препаратів, слід зазначити, що дослідження пацієнтів з кардиалгії з використанням SCL-90 в динаміці дозволило виявити статистично значуще зниження вираженості основних параметрів (соматизації, депресії, тривоги, обсесивно-компульсивних порушень, ворожості, інтегрального показника) в процесі терапії в обох групах (рис. 2).
Рис. 2. Динамікасередніх значень показників шкал SCL-90 в процесі терапії
Зміни показників шкали тривоги Гамільтона (HARS) в процесі терапії свідчить про статистично значущому зниженні показників соматичної і психічної тривоги при кардіалгіях органічного і функціонального походження. Проте в групі ІХС показник соматичної тривоги зберігався на більш високому рівні в порівнянні з групою функціональних кардіалгії. Ймовірно, це пов'язано з органічною природою захворювання і збереженням скарг істинної кардіальної природи (табл. 4).
Аналіз динаміки показників HARS в різних терапевтичних групах виявив статистично значуще зниження показників соматичної і психічної тривоги при терапії усіма використаними препаратами. Найбільш виражена динаміка цих показників при застосуванні міансерін. Тіанептін дещо поступався міансерін по анксиолітичну дії, в рівній мірі впливав на соматичні та психічні прояви тривоги. Сертралін у меншій мірі, ніж зазначені препарати, знижував вираженість соматичного компоненту тривоги, мав істотний вплив на її психічні прояви. Алпразолам надавав помірне дію на обидва компонента тривоги. Порівняння його з іншими препаратами утруднене, так як він призначався пацієнткам з меншою вираженістю тривожно-депресивних розладів.
На тлі терапії 692% пацієнток з ІХС та 873% хворих з ВСД відзначали кращу переносимість фізичних навантажень, уражень частоти виникнення болів в області серця, як причини припинення тесту, достовірний зростання загального часу тесту. Слід відзначити відсутність істотних змін АТ, що свідчить про економічної діяльності серцево-судинної системи в умовах фізичного стресстеста, що вказує на відсутність кардіотоксичного впливу, негативного впливу на судиноруховий центр застосовувалися препаратів.
Висновок
Результати проведеного дослідження підтвердили наявні в літературі дані про роль розладів депресивного спектру у формуванні кардіалгії, їх вплив на клінічну картину, динаміку серцево-судинних захворювань. Це стало підставою для проведення терапії препаратами з антидепресивну, анксіолітичну дію хворих з серцево-судинними захворюваннями різного походження та коморбідних депресивними розладами. Аналіз отриманих даних свідчить про високу ефективність проведеної терапії, достовірному зменшенні вираженості депресивних, тривожних розладів, соматовегетативних проявів, кардіальної болю, поліпшення загального самопочуття при відсутності кардіотоксичного впливу, негативного впливу на судиноруховий центр.
Використання препаратів з антидепресивну, анксіолітичну дію може бути рекомендовано хворим з кардиалгії при захворюваннях серцево-судинної системи та коморбідних депресивними розладами.
Література:
1. Вейн А.М. (Ред.) Захворювання вегетативної нервової системи (керівництво для лікарів). М. 1991. 623 c.
2. Маколкін В.І., Аббакумов С.А., Сапожникова А. А., нейроциркуляторна дистонія. Чебоксари. 1995. 248 С.
3. Beitman B. D., Mukerji V., Flaker G. Panic disorder in cardiology patients with atypical chest pain in clinical aspects of panic disorders. //Edited by Ballenger J. C. № ewYork. WileyLiss. 1990. P. 111 137 2222 22 211.
4. Benjamin S. Psychological trearment of chronic pain: a selective review. //J. of Psychosomatic. Res. 1989. V.33. P. 121131.
5. Carter C.S., ServanSchreiber D., Perlstain W. M. Anxiety disorders and the syndrome of chest pain with normal coronary arteries: prevalence and pathophysiology //J. Clin. Psych. 1997. V. 58 (suppl 3). P. 7073.
6. Fava G.A., Magelli C., Savron G., Conti S. et al. Neurocirculatory asthenia: a reassessment using modern psychosomatic criteria //ActaPsych.Scand. 1994. V.89 (5). P.314319.
7. Katon W., Lin E., Korff M., Russo J. et al. Somatization: a spectrum of severity. //Am. J. Psychiatry. 1991. V.148. P.3440.
8. Mayou R. Atypical chest pain. //J. Psychosom Res. 1989. V.33. P.393406.
9. Nutzinger D.O. The heart and anxiety. Cardiac anxiety and risk of cardiovascular morbidity in patients with an anxiety disorder //Nervenarzt. 1992. V.62 (2). P. 187189.
Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.