При повноцінному харчуванні опірність організму інфекції зазвичай підвищується, при голодуванні знижується. Однак при крайньому ступені голодування умови, що створюються в організмі господаря, можуть виявитися несприятливимидля паразитів, очевидно, в результаті нестачі речовин, необхідних паразита. Це було відзначено під час голоду в Бенгалії в 1943 р. (Chaudhnri, I954)-малярійна інфекція у голодуючих людей протікала без температурної реакції при невеликій кількості паразитів. З поліпшенням харчування у хворих спостерігалося загострення інфекції - в крові з'являлося велику кількість паразитів, піднімалася температура (Ramakrishnan, 1954).

При інфекціях, що викликаються найпростішими, Що мешкають в кишечнику, склад їжі може впливати на розмноження паразита через зміну процесів, що протікають в кишковому тракті (бродіння та ін.)

Рослинна, багата вуглеводами їжа сприяє посиленому розмноженню кілечним найпростіших - Entamoeba coli, Entamoeba histolytica, лямблій, трихомонад. Переведення хворих амебної дизентерію на білкову дієту полегшує перебіг процесу.

Природна резистентність, Що виявляються при звичайних методах зараження, може бути подолана деякими прийомами: масивним зараженням, застосуванням впливів, що послабляють макроорганізм, і т. п., а також шляхом зміни техніки зараження. Так, Teociorovic (196i), застосувавши новий метод зараження морських свинок амебами - введення культур під серозну оболонку кишки (а не в просвіт, як це зазвичай робиться), спостерігав у тварин освіта амебних виразок в результаті інокуляції Ent. coli - в звичайних умовах непатогенних, не здатних впроваджуватися в тканини.

Відносно паразитів зі складним життєвим циклом організм господаря може проявляти різну резистентність до різних стадіях розвитку паразита. Так, наприклад, коло господарів, сприйнятливих до еритроцитарних форм збудників малярії, вельми обмежений; тканинні, екзоерітроцитарній форми цих паразитів менш вибагливі. Так, Huff (1951), вивчаючи розвиток преерітроцітарная форм збудників малярії птахів при 21 поєднанні різних видів господарів і паразитів, показав, що преерітронітарние форми спостерігалися при 13 ернтроцітарние при 6 поєднаннях. Автор вказує при цьому, що преерітроцітарная форми, ймовірно, були в більшій кількості випадків, але не були знайдені у зв'язку з труднощами їх виявлення.

У зв'язку з різною локалізацією в організмі господаря різні стадії розвитку паразитів можуть бути різною мірою доступні впливу захисних механізмів - антитіл, фагоцитозу.
Найважливішим фактором придбаного імунітету при протозойних інфекціях, як і при всіх інших, є антитіла.

За свою здатність викликати освіта антитіл збудники протозойних інфекцій сильно розрізняються. Одні з них викликають багату продукцію антитіл, в інших ця здатність дуже обмежена.

Дія антитіл виражено досить різко при інфекціях, Що викликаються різними видами тріпаноеом. На час кризи в крові хворих людей і тварин накопичується велика кількість лізину, що забезпечує подолання гострої фази інфекції. Сироватка в цей період має лікувальні і профілактичні властивості і здатна лизировать тріпаноеом in vitro. Лізин у високому ступені специфічні. Ці антитіла, що накопичуються в сироватці хворого під час першої гострої фази інфекції, першого, другого і наступних рецидивів, активні тільки щодо тріпаноеом, паразитуючих в організмі на тому ж етапі інфекційного процесу.