На можливість розвитку паразитів в тканинних клітинах вперше вказав В. Я. Данилевський (1888) при малярії птахів. Однак на підставі тверджень Schaudirm (1903) вважалося, що спорозоїти, потрапляючи в організм хребетного господаря, впроваджуються безпосередньо в еритроцити і даютьпочаток еритроцитарної шизогонії. Лише в середині 30-х років на прикладі малярії птахів було показано, що спорозоїти проникають не в еритроцити, а в тканинні клітини, в них округлюються, перетворюються на тканинні шизонти і проходять преерітроцітарная (до проникнення паразитів в еритроцити) фазу розвитку.

При малярії ссавців наявність тканинних, преерітроцітарная шизонтів було вперше встановлено у збудника малярії мавп P. cynomolgi (близького до P.vivax). Преерітроцітарная форми у P. vivas були виявлені в тому ж році Shortt та ін (1948), у P. falciparum - Shortt та ін в 1951 р., у P. ovale - Garnham в 1955 р.
Преерітроцітарная тканинні форми P. malariae поки виявлені тільки у мавпи, зараженої спорозоітамп (ВДАУ, 1959).

З збудників малярії мавп тканинні форми виявлені, крім P. cynoniolgi, у P. bastianellii (Eyles, I960), P. inui (Garnham,1951), P. gonderi (Garnham та ін, 1958), P. brasilianum (Garnham н ін, 1963), P. osmaniae (Shortt та ін, 1963), P. knowlesi (Eyles).

Розвиток тканинних форм паразитів при малярії людини, мавп і, за даними Yoeli (1965), гризунів відбувається в клітинах печінки, при малярії птахів-в ендотеліальних клітинах і клітинах гістофагоцітной системи.

Спорозоїти, що потрапили в організм ссавця господаря, впроваджуються в тканинні клітини, де округлюються і перетворюються на тканинні шизонти, які ростуть, збільшуються в розмірах до 50 - 70 u. Ядро шизонти багаторазово ділиться, навколо новоутворених ядер розподіляється цитоплазма, виходить велика кількість тканинних мерозоїтів: до 40 000-50 000 у P. falciparum; у P. vivax, а також P. cynomolgi до 10 000 у плазмодіїв птахів від 200 до 1000 мерозоїтів.

У збудників малярії людини і мавп тканинний преерітроцітарная цикл має одну генерацію. Тривалість преерітроцітарная циклу у P. falciparum близько 6 у P. vivax - 8 у P. ovale - 9 діб. У Р. falciparum розвиток паразитів в тканинних клітинах обмежується преерітроцітарная циклом, і на наступних фазах інфекції паразити в організмі представлені лише еритроцитарними формами. У плазмодіїв птахів преерітроцітарная цикл має дві генерації. Після початку еритроцитарного циклу у них триває тканинний (параерітроцнтарний) цикл: надалі тканинні форми можуть виникати і за рахунок впровадження еритроцитарних мерозоїтів в тканинні клітини.

У мавп, заражених спорозоитами різних видів плазмодіїв, в печінці виявлені тканинні форми через тривалі терміни після зараження: P. cynomolgi - на 102-й і 105-й день (Shortt і Garnham, 1948; Srsortt та ін, 1954), P. vivax - через 9 місяців і P. ovale - через 39 днів.

На цій підставі, а також з огляду на те що при триденної малярії з короткою інкубацією в інтервалі між серією первинних нападів і віддаленими рецидивами є періоди, коли в крові відсутні ерітроцітар форми (негативна фаза, при якій кров не заразна), допускається, що паразрітроцітарние форми існують і в організмі людини, зараженого P. vivax (і, можливо, також P. malariae), протягом усього інфекції.

Періодично утворюються тканинні мерозоїти проникають в еритроцити і викликають рецидиви інфекції, а на негативній фазі малярійні паразити в організмі хворого представлені тільки тканинними формами. До теперішнього часу не отримано прямих доказів наявності параерітроцітарного циклу у P. vivax і P. malariae, і його існування піддається сумніву. Раніше висловлено, що рецидиви можуть виникати за рахунок неодночасного виходу в кров мерозоїтів преерітроцітарная циклу або «активації» спорозоїтів, що затрималися в розвитку.

Наявність в організмі людини тканинних форм не викликає помітних клінічних проявів. Клітинна реакція навколо цих форм у печінці відсутній. Допускається, що повторні масивні зараження малярією можуть викликати зміни печінки, зумовлені розмноженням в ній великих кількостей тканинних шизонтів.