Для постановки діагнозу слід з помошью збору анамнезу спробувати з'ясувати, коли з'явилися і як розвивалися клінічні симптоми.
• Раптове або дуже швидка поява деменціїхарактерно для травми, судинного інсульту, гострого субарахноїдального крововиливу або гострого енцефаліту. Не слід забувати про можливість розвитку ускладнень у ВІЛ-інфікованих хворих. У всіх випадках при цьому виявляються неврологічні симптоми.
• Швидко прогресуюча деменція (протягом декількох тижнів або місяців) змушує припустити хвороба Крейтцфельдта-Якоба. Подібна клінічна картина спостерігається і при так званій енцефалопатії Хашимото іВаско-літе центральної нервової системи.
• Поступове прогресування протягом від одного до двох років характерно для найбільш частою форми захворювання, сенільний деменції Альц-геймеровского типу.
• У віці до 60 років деменція в два рази частіше розвивається внаслідок якої усуненою причини, і набагато частіше це спостерігається у людей до 50 років.
Сімейний анамнез: Найчастішепозитивний при лобово-скроневої деменції, судинних формах деменції (у тому числі при церебральної аутосомно-домінантною артеріопатії з субкортікальних інфарктами і лейкоенцефалопатією - CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) і при хворобі Альцгеймера.
. Клінічна характеристика деменції і супутніх їй симптомів дуже важлива для етіологічної диференціальноїдіагностики:
• При хворобі Альцгеймера на першому плані стоять порушення пам'яті (при зберіганню на ранніх стадіях уваги) і мови (насамперед у вигляді труднощів підбору слів і називання предметів).
Навпаки, зміни характеру, Мотивацій, соціальної поведінки, циклу сну і неспання, епілептичні припадки і зміни неврологічного статусу нехарактерні для ранніх стадій захворювання.
Зорові (комплексні) галюцинації, Денна сонливість, виражені когнітивні флуктуації і порушення поведінки під час швидкої фази сну (див. главу 6) спостерігаються при деменції з тільцями Леві.
Порушення мотиваційної сфери (В більшості випадків у формі загальмованості психомоторних реакцій), поведінки і настрою виходить на перший план вже на початкових стадіях при наступних формах деменції: група так званих лобно-скроневих деменції (включаючи хворобу Піка і деменції з мутацією гена тау-білка, локалізованого на хромосомі 17), судинна енцефалопатія (або лакунарний статус хвороба Бинсвангера), мультиінфарктна деменція, арезорбтівная гідроцефалія.
Часто при цьому спостерігаються також апраксія ходьби з порушенням ініціації ходьби, невпевненими дрібними кроками, пожвавлення рефлексів, підвищення тонусу і так звані «лобові знаки». Правильною діагностиці може сприяти наявність у пацієнта з деменцією рухових порушень або мимовільних рухів:
- Хорея: хвороба Гентіштона, нейроакантоцітоз;
- Порушення ходьби лобного типу або симетричний синдром паркінсонізму без тремору: судинна енцефалопатія, мультиінфарктна деменція, арезорбтівная гідроцефалія, паркінсонізм плюс;
- Міоклонії: хвороба Крейтцфельдта-Якоба, токсико-метаболічні енцефалопатії, енцефаліт, енцефалопатія Хашимото. При прогресуванні хвороби Альцгеймера також можуть з'являтися мультифокальні міоклонії:
- Тремор: ідіопатичний, хвороба Паркінсона (деменція при цьому на ранніх стадіях захворювання не розвивається), хвороба Вільсона, токсико-метаболічні енцефалопатії;
- Атаксія, ознаки ураження мозочка: алкогольна деменція, авітамінози, паранеопластіческая, хвороба Крейтцфельдта-Якоба, мітохондріальні захворювання;
- Інші неврологічні та терапевтичні симптоми і результати досліджень представлені в таблиці.
Параклінічне обстеження передбачає передусім використання методів, представлених в таблиці. До цих скринінговим методам при необхідності, в залежності від особливостей анамнезу та клінічної картини, можуть бути додані і інші. Іноді з помошью МРТ вдається виявити двосторонній інфаркт таламуса як причину гостро розвинулась деменції.