Не припиняються спроби розробки методів патогенетичної терапії деменції альцгеймеровского типу. Основний напрямок - застосування інгібіторів церебральної холінестерази - пов'язане з поданням про патогенетичної ролі церебральної ацетілхолінерг-іческой системи при БА. Показано поразка при БА пресинаптичних ацетил холінергічних нейронів.

Застосування інгібіторів церебральної холінестерази ривастигмін, галантаміну, ептастагміна та ін виявилося дієвим щодо розладів пам'яті і при деяких інших деменція, в особливості хвороби тілець Леві. Проблема полягає в вираженості побічних ефектів. Встановлено також зворотна кореляція їх ефект зі ступенем спадкової обтяженості. Особливо несприятливо наявність гена апоптозу - апо-Е4.

Робляться спроби застосування агоністів постсинаптичних мускаринових рецепторів, естрогенів і факторів зростання.

Судинна деменція - Гетерогенний за походженням синдром, що виникає при різних цереброваскулярних захворюваннях, що призводить переважно до ішемічного ураження головного мозку - дифузному і многоочаговое. Тим не менш, очевидно, доцільно виділити два типи судинної деменції.

Основним фактором судинної деменції 1-го типу є артеріальна гіпертензія з розвитком патологічних змін в дрібних пенітрірующіх артеріях, переважно конвекситальной судинної мережі. Це призводить до розвитку множинних, відносно невеликих постінфарктих кіст, які локалізуються в мозковій корі і білій речовині скроневих і лобових часток, а також в підкіркових ядрах.

2-й тип судинної деменції - Підкіркова мультифокальна енцефалопатія Бинсвангера, в основі якої лежать атеросклеротичні ураження артерій основи мозку і відходять від них пенітрірующіх артерій. В результаті розвиваються лакунарні інфаркти в перівентріку-лярні області, а також хвостатому і чечевицеподібних ядрах, зоровому горбі.