Зміни в нервовій системі залежать не стільки від специфічних властивостей шкідливих факторів, скільки від періоду внутрішньоутробного розвитку, в якому вони діють (ембріональний або фетальний періоди). Патогенні фактори, що діють вперіод органогенезу і плацентації, частіше викликають аномалії розвитку мозку. Однотипність аномалій розвитку, незважаючи на різний механізм дії пошкоджуючих факторів, пояснюється загальним біохімічним ланкою патогенезу - гальмуванням окисних процесів, які є основою росту і диференціації клітин.

Резус або групові антитіла, Проникаючи через плаценту, викликають гемоліз еритроцитів плода. Непрямий білірубін, що утворився в результаті гемолізу, надає токсичну дію на нервову систему. Найбільш виражені зміни знаходять зазвичай в області базальних гангліїв (ядерна жовтяниця).

У плодів, перенесли внутрішньоутробну гіпоксію, до моменту народження захисні та адаптаційні механізми виявляються недостатньо сформованими. На цьому фоні при народженні можуть розвиватися асфіксія і внутрішньочерепна родова травма, що збільшують зміни, що виникли внутрішньоутробно.

Важкі внутрішньочерепні крововиливи як наслідок родової травми зазвичай призводять до смерті новонародженого, тому їх питома вага в неврологічних порушеннях у дітей, що вижили незначний.

Гемодинамічні зрушення відбуваються в основному в області мікроциркуляторного русла. Скупчення великої кількості крові в капілярній мережі, уповільнення циркуляції призводить до падіння тонусу судин, підвищення їх проникності і виходу рідкої частини крові в периваскулярні і перицелюлярний простору. Набряк і тканинна гіпоксія викликають різні зміни в тканині мозку: набухання тел клітин і їх відростків, розчинення субстанції Нісль, відділення закінчень синапсів від тіл клітин. У недоношених дітей в результаті гіпоксії можуть спостерігатися перивентрикулярні розм'якшення.

Паралітичне розширення судин при гіпоксії, особливо дрібних вен і капілярів, переповнення їх кров'ю може бути причиною як мікрогеморагії, так і великих крововиливів. Факторами, що призводять до внутрічерепним крововиливів у новонароджених, можуть бути також ізоімунна тромбоцитопенія, геморагічна хвороба новонародженого. При ізоімунної тромбоцитопенії тромбоцити дитини містять антиген, якого немає в тромбоцитах матері. У внутрішньоутробний період вони проникають в кровотік матері і стимулюють утворення антитромбоцитарних антитіл, які викликають тромбоцитопенію у плода (до 30 000 в 01 мл).

Геморагічна хвороба новонародженого розвивається в результаті недостатності вітаміну К. Цей дефіцит особливо виражений у недоношених в зв'язку з транзиторною незрілістю печінки.

В постнатальний період церебральні паралічі можуть виникати після інфекційних захворювань (менінгітів, енцефалітів), травм головного мозку. Профілактичні заходи і ранній початок лікування інфекційних захворювань нервової системи знизили в даний час їх питома вага у розвитку церебральних паралічів.