Патологія обумовлена поєднаним дією шкідливих чинників в антенатальний і інтранатальний періоди. Асфіксії в пологах часто передує внутрішньоутробна гіпоксія. У 70-80% випадків євказівки на застосування акушерських посібників. Шкірні покриви різко ціанотичний або бліді. Виражені дихальні і серцево-судинні порушення: дихання при народженні відсутня чи поверхове, тони серця глухі, пульс ниткоподібний, аритмічний, гіпотермія. Після пожвавлення дихання прискорене, з втягнення поступливих місць грудної клітини. Корнеальна і глотковий рефлекси знижені. Діти не ссуть, не ковтають знижена реакція на больові подразники. Крик слабкий, болючий або відсутня, іноді гримасаплачу на обличчі. М'язова атонія, сухожильні рефлекси не викликаються. Безумовні рефлекси різко пригнічені. Спостерігаються судомні скорочення окремих груп м'язів. Дитина лежить з закритими очима. Рухи очних яблук плаваючі, горизонтальний і вертикальний ністагм. Порушено ритм сну п неспання.
При важкому ступені ураження мозку дитина може загинути в перші години. Якщо він залишається живий, то гіпотонія м'язів змінюється їхгіпертонією. Посилюються безумовні рефлекси. Асиметричний шийний тонічний рефлекс яскраво виражений. Дитина стає збудливим, лежить з відкритими очима. Виражені загальне рухове занепокоєння, тремор рук, ніг, напади тоііко-клонічних судом, сходяться косоокість, порушення смоктання і ковтання. Дихання прискорене, поверхневе. Гіпертермія обумовлена порушенням терморегуляції. У цій стадії процесу з'являються ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску (напруга великогоджерельця, розбіжність черепних швів, симптом Грефе).
Надалі при сприятливому перебігу інтенсивність цих симптомів починає поступово зменшуватися, а потім вони зникають. Неврологічні порушення навіть у дітей з тяжким ураженням нівелюються до 3-4-й тижні. Якщо протягом несприятливий, то настає стадія зниженої активності життєвих процесів. Дитина знову стає малоактивним, млявим, гіпотонічно, іноді наростаєзагальна скутість. Ця стадія виникає на 10-12-й день і може тривати 1-2 міс. В цей час вже можна виявити неврологічні симптоми, які свідчать про вогнищевих порушеннях центральної нервової системи.
На очному дні при важкому ступені ураження центральної нервової системи в гострий період асфіксії виявляються розширення вен, стушеванность кордонів диска зорового нерва, крововиливи. Спинномозкова рідина не зміненаабо з домішкою крові.
При трансиллюминации черепа в перші дні порушення не виявляються або межі світіння злегка розширені. У більш пізні строки при наявності гідроцефальний синдрому світіння може бути значно вираженим. На ЕЕГ - дифузне пригнічення біоелектричної активності і виникнення повільних низькоамплітудних хвиль (17-20 мкв). На РЕГ - зниження кровонаповнення, міжпівкульна асиметрії. Дітей з важкоїформою неврологічних порушень необхідно переводити з пологових будинків в спеціалізовані стаціонари.
Епідуральні крововиливи спостерігаються рідко, головним чином при пошкодженні кісток черепа. Вони локалізуються між твердою мозковою оболонкою і кістками черепа, тому їх ще називають внутрішньою кефалогематомою. Ці крововиливи проявляються загальномозковими симптомами, які пов'язані з порушенням мозкового кровообігу, іноді ознаками здавлення стовбура мозку, застійними явищами на очному дні.
Субарахноїдальні крововиливи - Найбільш частий вид пошкодження судин головного мозку. У 75% випадків вони зустрічаються у недоношених дітей. Основними причинами субарахноїдальних крововиливів є асфіксія, що сприяє підвищенню судинної проникності, травматичне пошкодження дрібних вен оболонок при патологічному перебігу пологів з застосуванням щипців, вакуум-екстрактора. Субарахноїдальні крововиливи можуть спостерігатися також при тромбоцитопенії, геморагічному діатезі, природженому ангиоматозе, аневризмі. Крововиливи множинні, переважно двосторонні, розташовуються в скроневих областях великих півкуль. При великому крововиливі вся поверхня мозку покрита як би червоною шапкою. Мозок набряклий, судини переповнені кров'ю. Субарахноїдальні крововиливи можуть поєднуватися з дрібними паренхіматозними.
Діти народжуються у синій асфіксії, стан важкий, відзначаються загальне збудження, зригування, блювання, тремор, судоми, порушення сну, ністагм, симптом Грефе, косоокість. М'язовий тонус підвищений. Виражені загальна гіперестезія, ригідність м'язів потилиці, спонтанний рефлекс Бабінського. Яскраво виражені всі безумовні рефлекси, особливо асиметричний шийний тонічний рефлекс, який фіксує дитину в вимушеному положенні.
Іноді субарахноїдальний крововилив спочатку протікає асімпгомно або неврологічна симптоматика виражена нерізко. Стан дитини може погіршуватися на 3-4-й день після прикладання до грудей.
Діагноз субарахноїдального крововиливу ставиться після виявлення крові в спинномозковій рідині. Ліквор геморагічний або ксантохромний, в ньому визначаються свіжі або вилужені еритроцити. Цитоз збільшений до 50-1000 клітин в 1 мкл. Кількість білка підвищено. При трансиллюминации черепа в гострий період ореол світіння отсутствует. Він з'являється після розсмоктування крові і збільшується в міру прогресування гідроцефалії. При ЕхоЕГ виявляються посилення пульсацій і збільшення шлуночкового індексу.
Перебіг субарахноїдальних крововиливів в більшості випадків сприятливий. Найбільш частим ускладненням є гідроцефалія, що розвивається в результаті блокади пахінових грануляцій вилилась кров'ю і порушення абсорбції спинномозкової рідини.