Toxoplasma gondii є одним з широко поширених паразитів ссавців. Інфікування матерів зазвичай протікає безсимптомно, і переважна більшість пацієнток має імунітет. Однак в 15-17% випадків первинне зараження вагітної в період від 7 до 14 тижнів гестації призводить до передачі токсоплазмозу ембріону /плоду і може супроводжуватися розвитком у нього аномалій.
Поширеність. Від 1 до 6 випадків на 10 000 пологів (від важких до субклінічних проявів захворювання). Половина плодів не інфікується, третина має субклінічну форму, і тільки у 10% відзначаються тяжкі прояви захворювання.
Етіологія. Toxoplasma gondii. Ризик рецидиву. Відсутня.
Діагностика. При токсоплазмозі можуть виявлятися хоріоретиніт, аномалії ЦНС (такі як мікроцефалія, гідроцефалія, енцефаломієліт, кальцинати тканини головного мозку, судоми і затримка розумового розвитку), а також асцит і гепатоспленомегалія. Хоча раніше діагноз зазвичай встановлювався за допомогою серологічних і культуральних методів, в даний час виявлення Toxoplasma gondii в тканинах плода можна використовувати метод ПЛР.
Патогенез. Інфікування плода відбувається трансплацентарно гематогенним шляхом в період паразитемии у матері.
Диференціальний діагноз. Інші TORCH-інфекції, хоча відсутність спленомегалії знижує ймовірність цитомегаловірусної інфекції.
Прогноз. Приблизно у 75% внутріутробно інфікованих новонароджених симптоми відсутні.
Акушерська тактика. Проведення специфічної антибактеріальної терапії під час вагітності такими препаратами, як спіраміцин (spiramycine), сульфадіазин (sulfadiazine), піриметамін (pyrimethamine) і сульфонаміди (sulfonamides), значно знижує ризик розвитку фетальної інфекції.
Вплив вальпроєвої кислоти на плід
Синдром виникає внаслідок внутрішньоутробного впливу на плід вальпроєвої кислоти (valproic acid), яка використовується як протисудомний препарат. Основними проявами синдрому є виникнення щілини хребта (spina bifida) і пороки серця.
Синоніми. Поразка Депакіном (Depakene TM).
Поширеність. Невідома, але зустрічається рідко. У будь-яка страждає на епілепсію вагітної ризик вроджених аномалій збільшено в два-три рази в порівнянні з ризиком у загальній популяції. Якщо поразка вальпроєвої кислотою відбувається між 17 і 30 днями після запліднення, частота появи дефектів невральної трубки досягає 1-2%.
Етіологія. Вплив вальпроєвої кислоти.
Якщо мати піддається впливу вальпроєвої кислоти при наступній вагітності, тератогенний ефект буде тим же.
До ознак захворювання відносяться ущелини губи і піднебіння, вади серця, ущелина хребта (spina bifida), гіпоспадія, редукційні вади кінцівок, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, мікрогнатія, мікроцефалія і урогенітальні аномалії. Після народження можуть проявитися епілепсія або затримка розумового розвитку.
Повідомлялося про аномаліях різних систем в поєднанні з даними синдромом, таких як омфалоцеле, пахова грижа, атрезія дванадцятипалої кишки і сколіоз. Можуть виявлятися також гіпербілірубінемія, токсичне ураження печінки, транзиторна гіпергліцінемію, афібріногенемія, фетальний або неонатальний дистрес.
Диференціальний діагноз. Інші вади нервової трубки. Однак клінічний анамнез у поєднанні з виявленням щілини хребта (spina bifida) і пороків серця дозволяє запідозрити діагноз.
У плодів з важкими формами аномалій прогноз несприятливий. Неонатальний період також можуть ускладнювати метаболічні розлади.
При виявленні захворювання у другому триместрі може бути запропоновано переривання вагітності. Якщо приймається рішення про її пролонгацію, зміни стандартної пренатальної тактики ведення не потрібно. За останні роки з'явилося багато нових антиепілептичних коштів, тому рекомендується перевести вагітну на прийом одного з них.