За даними Т.W.A. Huisman і СМ. Bilardo у плодів з трисомией 18 розширення комірцевого простору і транзиторні прояви патологічного типу кровотоку у венозному протоці (ретроградний потік в фазу скорочення передсердь), виявлені в 13 тижнів вагітності, спонтанно зникали до 20 тижнів.
Така тимчасова кореляція підтверджує зацікавленість перевантажень серцевої гемодинаміки в етіології появи розширення комірцевого простору. На підставі цього можна припустити, що у зв'язку з різними причинами (можливо, анатомічного характеру) збільшення розмірів комірного простору в першому триместрі вагітності може вважатися функціональною реакцій плода на наявні зміни або навіть очевидним проявом неімунного водянки.
Якщо ситуація погіршується, ступінь збільшення комірцевого простору зростає, підвищуючи ймовірність швидкої загибелі плоду. Якщо процес дозволяється в міру розширення перешийка аорти, перевантаження серця також зменшується, що супроводжується зникненням збільшення комірцевої зони.
J.A. Hyett et al. проаналізували частоту зустрічальності вад серця у 1427 плодів з нормальним каріотипом і збільшеним комірним простором у першому триместрі вагітності для з'ясування питання, чи може комірний простір використовуватися в якості маркера при скрініговом обстеженні для виключення великих структурних аномалій серця.
Було виявлено, що середня частота таких вад в обстеженої популяції склала 17 на 1000 (24 з 1427). Вона знижувалася до 55 на 1000 якщо товщина комірцевого простору перебувала в межах 25-34 мм, і підвищувалася до 233 на 1000 якщо товщина комірцевого простору опинялася вище 55 мм. Ці дані переконливо свідчать, що величина комірного простору в терміни 10-14 тижнів вагітності може використовуватися в якості ультразвукового маркера для скринінгу не тільки хромосомних порушень, а й пороків серця плода. М. Moseli et al. також запропонували його в якості маркера для виявлення коарктації аорти.
В одній з останніх робіт J.A. Hyett et al. оцінили ефективність вимірювання комірцевого простору для скринінгу в терміни 10-14 тижнів вад серця та магістральних судин у 29154 пацієнток з одноплодовій вагітністю, мають плодів з нормальним каріотипом.
З 50 випадків з грубими пороками (Показник поширеності склав 17) 28 (56%; з 95% довірчим інтервалом від 42 до 70%) увійшли в підгрупу з 1822 вагітних із збільшенням товщини комірцевого простору вище 95-го процентиль. Прогностична значущість позитивного і негативного результату тесту для цього ж прикордонного рівня склала 15% і 999% відповідно.
Грунтуючись на отриманих результати, Автори зробили висновок, що вимірювання комірцевого простору в терміни 10-14 тижнів вагітності дозволяє ідентифікувати більшість плодів з важкими вадами серця і магістральних судин. Враховуючи вищесказане, виявлення у плода потовщення комірцевого простору завжди повинно розцінюватися як високий ризик імовірності наявності таких вад.
Враховуючи, що однією з причин збільшення комірцевого простору може бути порушення серцевої діяльності, CS von Kaisenberg et al. провели вивчення перебудов рівнів стійкості експресії генів, що кодують кальцієву АТФ-азу саркоплазматичного ретикулума, оскільки відомо, що вона мають відношення до виникнення серцевої недостатності в постнатальному періоді. У плодів з трисоміями достовірного зниження експресії генів кальцієвої АТФ-ази виявлено не було, так само як і взаємозв'язку з абсолютними величинами товщини комірцевого простору. Однак оскільки для внутрішньоутробного періоду є характерною низька експресія даних генів, порушення серцевої діяльності в якості етіологічного фактора збільшення комірцевого простору не може бути виключено повністю.