Взаємозв'язок між продукцією естрогенів і ростом (проліферацією) ендометрію очевидна. Проліферація ендометрію є нормальну частина природного менструального циклу і відбувається під час фолікулярної або естроген-домінуючою фази. При тривалій естрогенної стимуляції зарахунок ендогенної вироблення гормонів або екзогенного їх введення проста проліферація переходить в гіперплазію ендометрія.
Ендометріальних гіперплазія є «аномальної проліферацією як залізистих, так і стромальних елементів слизової з порушенням їх гістологічної архітектоніки». Справжня проліферація ендометрію - це просте надмірне поширення нормальних клітин слизової, тоді як гіперплазія має специфічні гістологічні ознаки і характеризується порушеною цитоархітектоніка. Коли проліферація переходить в гіперплазію - не зовсім ясно, хоча вважається, що для цього потрібно шість і більше місяців постійної естрогенної стимуляції без «контрвоздействія».
Можливі такі гістологічні варіанти ендометріальною гіперплазії (З наростанням ступеня тяжкості): залізисто-кістозна гіперплазія, аденоматозний гіперплазія і атипова аденоматозний гіперплазія. На відміну від станів, що передують раку шийки матки, серед фахівців немає одностайності в тому, що дані стану закономірно трансформуються в карциному ендометрія. До того ж, ці гіперпластичні зміни можуть виникати тільки на малих ділянках серед нормального ендометрію. Це означає, що вони не обов'язково захоплюють всю поверхню ендометрія одночасно.
Тому мікроскопічна картина, Описана патоморфологом, може не відображати реального стану ендометрію.
Існує дві різні класифікації гіперплазії ендометрія. Обидві засновані на оцінці наступних параметрів: об'єм ендометрію, щільність залоз, структурні аномалії залоз і цитологічні характеристики залозистого епітелію. Традиційна класифікація використовує описові терміни: кістозна гіперплазія, аденоматозний гіперплазія і атипова аденоматозний гіперплазія, із зазначенням ступеня структурної або клітинної атипії. Класифікація, прийнята нещодавно Міжнародним товариством гінекологів та патоморфології, визначає гіперплазію дещо інакше, щоб краще показати її потенційну предзлокачественность: проста гіперплазія, складна гіперплазія без клітинної атипії і атипова гіперплазія.
Фактори ризику для гіперплазії ендометрія ті ж, що і для карциноми ендометрія. Це будь-які стани, що сприяють збільшенню естрогенної насиченості організму.
Кістозна гіперплазія - Найменш значуща форма гіперплазії ендометрія. Вона не часто переходить в карциному, але все ж вважається певним фактором ризику і передракових станом. При цьому типі гіперплазії відзначається надлишкова проліферація залізистих елементів і елементів строми ендометрію. Залози, які в нормі є прості трубчасті структури, набувають різну величину, - від маленьких до збільшених, кістозно розширених (відмітна ознака цього виду гіперплазії). Кістозну залізисту гіперплазію слід диференціювати з нормальним варіантом будови ендометрія в постменопаузачьном періоді, - кістозної інволюцією, яка не є гіперпластичних станом.
Аденоматозний гіперплазія ендометрію являє собою аномальну проліферацію переважно залізистих елементів без супутньої проліферації елементів строми. Збільшене співвідношення залози /строма надає ендометрію як би «переповнений» залозами вигляд, причому залози майже стикаються один з одним. У міру прогресування гіперплазії кількість залоз збільшується і вони набувають все більш вигадливі форми. Вважається, що аденоматозний гіперплазія являє собою справжній інтраепітеліальний неопластичний процес.
Іноді вона співіснує поруч з ділянками аденокарциноми. Однак вона може виявлятися при мікроскопічному дослідженні у вигляді дуже маленьких вогнищ серед нормального проліферативного ендометрію.
Аденоматозний гіперплазія, Що містить значну кількість залізистих елементів, які характеризуються клітинної атипией і порушеним дозріванням, розглядається як особливо серйозне передраковий стан, безпосередньо передує карциномі ендометрія. Її також називають carcinoma in situ. Вона характеризується 20-30% ризиком злоякісної трансформації.