Слизова тіла Магк є органом мішенню для статевих стероїдних гормонів, тому що містить цітозолрецеп-тори, що володіють суворої специфічністю до естрадіолу, прогестерону і тестостерону.Концентрація стероїдних рецепторів варіює протягом менструального циклу. У нормі циклічно виробляються статеві стероїдні гормони, що впливають на ендометрій через цитоплазматичні рецептори, забезпечують фазові зміни слизової тіла матки.

Порушення гормонального гомеостазу, Що виникають в результаті функціональних і анатомічних змін в гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, призводять до неконтрольованих проліферативним процесам в ендометрії і в подальшому до його проліферації.

Враховуючи вищевикладене, На особливу увагу заслуговують питання термінології та класифікації гіперпластичних процесів ендометрію, інтерпретація яких дозволяє адекватно оцінити прогноз захворювання та ефективність передбачуваної терапії.

Відповідно до рекомендацій ВООЗ, Виділяють наступні види гіперпластичних процесів: ендометріальних поліпи, ендометріальних гіперплазія і атипова гіперплазія ендометрію. У вітчизняній літературі використовується наступна термінологія: залозиста і залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія, поліпи ендометрія, атипова гіперплазія ендометрія, а також її види - вогнищевий аденоматоз, аденоматозні поліпи.

Диференціювання функціонального шару на компактний і спонгіозний відсутня. В кістозно розширених залозах епітелій кубічний або різко сплощені. Строма ендометрію густа, місцями набрякла, що складається з округлих клітин з ознаками жвавій проліферації і підвищеної мітотичної активністю. Між клітинами безладно розташована густа мережа аргентофільних волокон, більш щільних і грубих, ніж в нормальному ендометрії.

На тлі гіперестрогенії формується застійне повнокров'я тканини ендометрія з різким розширенням капілярів, порушується кровообіг (престазом, стаз) з утворенням гіалінових тромбів. Розлад місцевого кровообігу і зміна проникності судинних стінок зумовлюють гіпоксію та порушення обміну речовин в тканині ендометрію.

Морфологічним субстратом кровотечі, Що виникає у відповідь на падіння рівня естрогенів, є ділянки слизової тіла матки з порушеним кровообігом: різко розширені тонкостінні кровоносні судини типу синусоїдів, розташовані в поверхневому шарі ендометрію; ділянки з вираженими дистрофічними змінами та тромбірованних судинами при наявності або відсутності вогнищ некрозу.

Рідше (В порівнянні з гіперплазією функціонального шару ендометрію) розвивається гіперплазія базального шару слизової оболонки. Патологічне потовщення базального шару поширюється на всю слизову або має вогнищевий характер. Саме остання форма базальної гіперплазії є вихідним місцем утворення поліпів ендометрію.

У міру потовщення базального шару відбувається витончення функціонального, циклічні процеси в останньому протікають недостатньо інтенсивно. Залози базального шару вузькі, прямі. Залозистий епітелій в глибоких шарах базального шару завжди нефункціонірующіх. Строма густа, нерідко фіброзна. Різко виділяються посудини з потовщеними склерозірованнимі стінками, розташовані у вигляді клубків.