В нормі граничними значеннями Рсо2 є 40 мм рт. ст. в артеріальній крові і 45 мм рт. ст. в венозної крові, і діапазон між ними дуже малий. Зверніть увагу, що нормальна концентрація двоокису вуглецю в усіх її формах разом складає близько 50 об%, але з них лише 4 про% обмінюється протягом транспорту двоокису вуглецю від тканин до легень.
Таким чином, концентрація двоокису вуглецю піднімається при проходженні тканин приблизно до 52 об% і падає при проходженні легких приблизно до 48 об%.

Збільшення в крові кількості двоокису вуглецю викликає вивільнення кисню гемоглобіном (ефект Бора), що має важливе значення для збільшення транспорту кисню. Справедливо і зворотне: зв'язування кисню гемоглобіном призведе до витіснення двоокису вуглецю з крові.

Насправді цей ефект ( Ефект Холдейна ) Має набагато більшу кількісне значення для збільшення транспорту двоокису вуглецю, ніж ефект Бора для збільшення транспорту кисню.

Ефект Холдейна можна пояснити наступним чином. Приєднання кисню в легенях до гемоглобіну перетворює гемоглобін у більш сильну кислоту, що витісняє двоокис вуглецю з крові в альвеоли двома способами: (1) більш кислий гемоглобін має меншу тенденцію зв'язуватися з двоокисом вуглецю і утворювати карбаміногемоглобін, в результаті з крові витісняється велика частина знаходилася там в карбамінової формах двоокису вуглецю; (2) підвищення кислотності гемоглобіну приводить до вивільнення надлишку іонів водню, які зв'язуються з іонами бікарбонату, утворюючи вугільну кислоту; остання дисоціює, утворюючи воду і двоокис вуглецю, потім двоокис вуглецю переходить з крові в альвеоли і далі - в атмосферу.

На малюнку кількісно показано значення ефекту Холдейна для транспорту двоокису вуглецю з тканин у легені. На малюнку наведено невеликі відрізки двох кривих дисоціації двоокису вуглецю: (1) при Р02 = 100 мм рт. ст., що буває в капілярах легенів; (2) при Ро2 = 40 мм рт. ст., що буває в капілярах тканин.

Точка А демонструє, що при нормальному Рсо2 в тканинах, що дорівнює 45 мм рт. ст., кров пов'язує 52 об% двоокису вуглецю. При входженні в легені Рсо2 падає до 40 мм рт. ст., а Р02 піднімається до 100 мм рт. ст. Без викликаного ефектом Холдейна зсуву кривої дисоціації двоокису вуглецю вміст двоокису вуглецю в крові впало б тільки до 50 об%, тобто вийшло б тільки 2 об% двоокису вуглецю.

Однак збільшення Р02 в легенях знижує криву дисоціації двоокису вуглецю та вміст двоокису вуглецю падає до 48 об% (точка Б). У наявності додаткову кількість виведеної двоокису вуглецю - 2 об%. Таким чином, присутність ефекту Холдейна приблизно в 2 рази збільшує кількість виведеної з крові в легені двоокису вуглецю і приблизно в 2 рази збільшує захоплення двоокису вуглецю в тканинах.

Зміна кислотності крові під час транспорту двоокису вуглецю. Вугільна кислота, що утворюється в капілярах периферичних тканин при входженні в кров двоокису вуглецю, знижує рН крові. Однак реакція цієї кислоти з кислотно-лужними буферами крові запобігає занадто великий підйом концентрації іонів водню (і дуже велике падіння рН).

Зазвичай рН в артеріальній крові становить близько 741 і при надходженні в кров тканинних капілярів двоокису вуглецю спостерігається зниження рН, в результаті рН венозної крові становить близько 737. Іншими словами, відбувається зміна величини рН на 004 одиниці. При виході двоокису вуглецю з крові в легенях відбувається зворотний зсув, і рН піднімається знову до його артеріального значення - 741. При важкому фізичному навантаженні, підвищеної метаболічної активності іншого роду або при уповільненні кровотоку в тканинах зниження значення рН в тканинній крові (і в самих тканинах) може досягати 050 тобто виявитися вище норми в 12 разів і викликати істотний ацидоз.