Криві дисоціації оксигемоглобіну справедливі для нормальної крові з середніми показниками. Однак існує ряд факторів, які можуть зрушувати цю криву в одну або іншу сторону. На малюнку видно, що при деякому закислення крові зі зниженням рН від нормального рівня 74 до 72 крива дисоціації зміщується в середньому на 15% вправо, а підвищення рівня рН від нормального рівня 74 до 76 зміщує криву на таке ж відстань вліво.
Крім змін рН відомі й інші фактори, які можуть зрушувати криву дисоціації. Назвемо три, дія яких зрушує криву вправо: (1) підвищення концентрації двоокису вуглецю; (2) підвищення температури крові, (3) підвищення концентрації 23-дифосфоглицерата - метаболічно важливого фосфату, який залежно від метаболічних умов присутня в крові в різних концентраціях.
Підвищення постачання тканин киснем у випадках, коли двоокис вуглецю і іони водню зрушують криву дисоціації оксигемоглобіну. Ефект Бора. Зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну у відповідь на підвищення вмісту двоокису вуглецю та іонів водню в крові має суттєвий вплив, що виражається у прискоренні вивільнення кисню з крові в тканинах і збільшенні оксигенації крові в легенях. Це називають ефектом Бора і пояснюють його наступним чином.
При проходженні крові через тканину двоокис вуглецю дифундує з клітин тканини в кров. В результаті в крові збільшується Ро2 а потім концентрації вугільної кислоти (Н2СО3) і іонів водню. Ці зміни зрушують криву дисоціації оксигемоглобіну вправо і вниз, зменшуючи спорідненість кисню до гемоглобіну, і в результаті збільшується вихід кисню в тканини.
При дифузії двоокису вуглецю з крові в альвеоли відбуваються процеси зворотного напрямку - в результаті в крові знижуються Рсо2 і концентрація іонів водню, зрушуючи криву дисоціації оксигемоглобіну вліво і вгору. При цьому 'значно збільшується кількість кисню, що зв'язується з гемоглобіном при будь-якому існуючому рівні альвеолярного Ро2 що збільшує транспорт кисню до тканин.
Зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну під впливом дифосфоглицерата. Нормальний вміст ДФГ в крові викликає постійний невеликий зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо. У разі гіпоксичного стану, що триває більше декількох годин, концентрація ДФГ в крові значно зростає, і крива дисоціації оксигемоглобіну зсувається вправо ще більше.
У присутності такої концентрації ДФГ кисень в тканинах вивільняється при Ро2 що перевищує нормальний рівень на 10 мм рт. ст., тому в деяких випадках такий механізм за участю ДФГ може виявитися важливим для адаптації до гіпоксії, особливо якщо причиною гіпоксії є зменшення в тканини кровотоку.
Зрушення кривої дисоціації під час фізичного навантаження. Під час фізичного навантаження деякі фактори викликають значний зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо, тому активні, що виконують фізичну роботу м'язові волокна отримують додаткову кількість кисню. У свою чергу, працюють м'язи вивільняють велику кількість двоокису вуглецю; це в сукупності з дією деяких інших кислот, що вивільняються м'язами, підвищує концентрацію іонів водню в крові капілярів м'язів.
Крім того, під час роботи температура м'яза часто підвищується на 2-3 ° С, що може ще більше збільшувати доставку кисню м'язовим волокнам. Всі ці фактори викликають значний зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну в крові капілярів м'язів вправо. Зрушення вправо означає вивільнення кисню гемоглобіном в м'язі при досить високому рівні Ро2 (40 мм рт. Ст.) Навіть у випадках, коли з нього вже вивільнилося 70% кисню. Зрушення кривої в іншу сторону показує, що в легенях приєдналося додаткову кількість кисню з альвеолярного повітря.