Лікування препаратом L-Дофа (Леводопи). Введення L-Дофа хворим хворобою Паркінсона зазвичай полегшує багато симптомів, особливо ригідність і акінезія. Вважають, що причиною цього є перетворення в мозку L-Дофа в дофамін, який відновлює нормальний балансміж гальмуванням і порушенням в хвостатому ядрі і шкаралупі. Введення самого дофаміну не робить такого впливу, оскільки дофамін має хімічну структуру, що не дозволяє йому проходити через гематоенцефалічний бар'єр. Однак дещо інша структура L-Дофа дозволяє йому пройти цей бар'єр.
Лікування препаратом L-депреніл (Леводепреніл). Іншим засобом для лікування хвороби Паркінсона є L-депреніл. Ці ліки гальмує активністьмоноаміноксидази, яка відповідальна за руйнування здебільшого секретованої дофаміну. Отже, що виділяється дофамін залишається в тканині базальних гангліїв протягом тривалого часу. Крім того, з незрозумілої причини це лікування допомагає уповільнити руйнування дофамін-секретирующих нейронів в чорній речовині.
Отже, відповідна комбінація леводопи з леводепренілом при лікуванні паркінсонізму зазвичай забезпечує набагато більш виражений терапевтичний ефект, ніж при роздільному використанні цих ліків.
Лікування трансплантованими дофаміновими клітинами. Для лікування хвороби Паркінсона з певним короткочасним успіхом використовували трансплантацію в хвостате ядро і шкаралупу дофамін-секретирующих клітин (витягнутих з мозку абортованих плодів). Однак ці клітини живуть не більше декількох місяців. Якщо вдасться добитися їх виживання, ймовірно, це буде лікуванням майбутнього.
Лікування шляхом часткового руйнування контуру зворотного зв'язку в базальних гангліях. Оскільки більшість порушень при хворобі Паркінсона пов'язані з патологічними сигналами з базальних гангліїв до рухової корі, робляться численні спроби лікувати цих хворих шляхом хірургічної блокади проведення цих сигналів. Протягом ряду років проводилося хірургічне пошкодження вентролатеральних і передніх вентральних ядер таламуса, що блокувало частина контура зворотного зв'язку від базальних гангліїв до кори. Лікування було різною мірою успішним, але іноді виникали серйозні неврологічні порушення. Для лікування мавп із хворобою Паркінсона використовували метод ушкодження області субталамуса, іноді з дивно хорошими результатами.
Хвороба Гентінгтона (Хорея Гентингтона). Хвороба Гентінгтона - спадкове захворювання, перші симптоми якого зазвичай виявляються у віці 30-40 років. Відмітною ознакою захворювання є поява спочатку швидких уривчастих скорочень окремих м'язів, які поступово змінюються різкими спотвореннями рухів всього тіла. Крім того, поряд з руховою дисфункцією розвивається виражена деменція (недоумство).
Вважають, що порушення рухів при хворобі Гентінгтона пов'язані з втратою більшості клітинних ГАМК-секретирующих нейронів в хвостатому ядрі і шкаралупі і ацетилхолін-секретирующих нейронів у багатьох частинах головного мозку. Терміналі аксонів ГАМК-нейронів в нормі гальмують частини блідої кулі і чорної речовини. Вважають, що втрата цього гальмування призводить до виникнення в блідій кулі і чорній речовині спонтанних спалахів активності, що призводять до спотворення рухів.
Слабоумство при хвороби Гентингтона, Ймовірно, пов'язано з втратою не ГАМК-нейронів, а аце-тілхолін-секретирующих нейронів, особливо в «мислячих» областях кори великого мозку.
Виявлено патологічний ген, що викликає хвороба Гентингтона. Він має багато разів повторюється кодон ЦАГ, що кодує безліч зайвих молекул глютамінової амінокислоти в молекулярній структурі патологічного білка нервових клітин, званого гентінгтін (huntingtin), який і викликає симптоми захворювання. Механізм розвитку патологічних змін під дією цього білка в даний час є предметом багатьох наукових досліджень.