Малюнок демонструє взаємодію кількох відомих специфічних нейромедіаторів, Що функціонують в межах базальних гангліїв. На малюнку показані: (1) дофамінові шляху від чорної субстанції до хвостатому ядру і шкаралупі, (2) шляхи гамма-аміномасляної кислоти відхвостатого ядра і шкаралупи до блідому кулі та чорної субстанції, (3) ацетилхолінові шляху від кори до хвостатому ядру і шкаралупі; (4) безліч загальних шляхів від стовбура мозку, секретирующих норадреналін, серотонін, енкефалінів і деякі інші нейромедіатори в базальних гангліях і інших частинах великого мозку.
На додаток до них є множинні глутаматние шляху (На малюнку не показані), що забезпечують основну частину збуджуючих сигналів, яківрівноважують велика кількість гальмівних сигналів, які передаються переважно такими гальмівними медіаторами, як дофамін, ГАМК і серотонін. Про деякі з цих медіаторів і гормональних системах буде сказано докладніше в наступних розділах при обговоренні поразок базальних гангліїв, а також у розділах при обговоренні проблем поведінки, сну і неспання і функцій автономної нервової системи.
В даний момент слід згадати, що нейромедіатор ГАМК завжди функціонує як гальмівний агент. Отже, ГАМК-нейрони в петлях зворотного зв'язку від кори через базальні ядра і потім назад до кори роблять практично всі ці петлі петлями не позитивною, а негативного зворотного зв'язку, таким чином надаючи стабільність системам рухового контролю. Дофамін в більшості частин мозку є гальмівним нейромедіатором; крім того, при певних умовах він функціонує як стабілізатор.
Крім атетоза і гемібаллізм, Які вже згадувалися в зв'язку з ураженнями блідої кулі і субталамуса, дві інші хвороби розвиваються при ураженні базальних гангліїв: хвороба Паркінсона і хвороба Гентінгтона.
Хвороба Паркінсона. Хвороба Паркінсона, відома також як тремтливий параліч, є результатом широко поширеного руйнування тієї частини чорної речовини (компактна частина), яка посилає нервові волокна, секретирующие дофамін, до хвостатому ядру і шкаралупі. Ця хвороба характеризується: (1) ригідністю багатьох м'язів тіла, (2) мимовільним тремором залучених областей, що розвиваються навіть у спокої, з постійною частотою 3-6 циклів у секунду, (3) серйозними труднощами в ініціації рухів, що називають акинезией.
Причини цих рухових порушень невідомі. Однак дофамін, секретується в хвостатому ядрі і шкаралупі, є гальмівним медіатором, отже, руйнування дофа-мінергіческіх нейронів в чорній речовині хворого паркінсонізмом теоретично може призвести до гіперактивності хвостатого ядра і шкаралупи. Це, можливо, супроводжується наявністю постійних збуджуючих сигналів, що передаються до кортикоспінального системі рухового контролю. Внаслідок виникає в результаті надмірного збудження багатьох або всіх м'язів тіла розвивається їх ригідність.
Після втрати гальмування в контурах зворотного зв'язку збудження в деяких з цих контурів може легко осцілліровать, що веде до тремору, характерному для хвороби Паркінсона. Цей тремор принципово відрізняється від мозочкового, оскільки спостерігається постійно в стані неспання, отже, є мимовільним тремором. Мозочковою тремор, навпаки, з'являється лише при виконанні людиною довільних рухів, і тому його називають інтенційний тремор.
Акінезія при хворобі Паркінсона доставляє хворому набагато більші незручності, ніж симптоми м'язової ригідності і тремор, оскільки для виконання навіть самого простого руху при вираженому паркінсонізмі людина повинна проявити високу ступінь концентрації. Психічне напруження, необхідне для виконання бажаного руху, часто перебуває на грані вольових можливостей хворого. Рухи, якщо вони все ж здійснюються, звичайно незграбні і переривчасті замість плавних. Причина цієї акинезии все ще спекулятивна.
Однак секреція дофаміну в лімбічної системи, особливо в прилеглому ядрі (nucleus accumbens), часто зменшена поряд з її зниженням в базальних гангліях. Існує припущення, що це може пригнічувати психічне спонукання до моторної активності настільки сильно, що в результаті виникає акінезія.