Дія Т-клітин-супресорів наочно демонструється, наприклад, при імунній відповіді на тімуснезавісімие антигени. Вважалося, що при індукції антителогенеза до таких антигенів Т-клітини участі не приймають. Проте видалення Т-лімфоцитів тімектомія або антилімфоцитарну сироваткою призводить до значного збільшення антитілоутворення. Відповідь повертається до норми, якщо знову вводяться Т-клітини.

Супресивної вплив Т-клітин може бути виявлено і при розвитку відповіді до тімусзавісімой антигенів. Показано, що додавання активованих Т-лімфоцитів пригнічує відповідь селезінкових клітин на чужорідні білки і гетерологічние еритроцити.

Т-супресори виникають в лімфоїдної популяції при гіперактивації Т-клітин стимулюючими агентами. Їх можна отримати в культурі in vitro, інкубуючи опромінені Т-лімфоцити протягом 6-8 годину з антигеном, причому для інкубації супресорної активності необов'язково використовувати той же самий антиген, проти якого отримують відповідь.

Супресори з'являються також і при митогенной стимуляції Т-лімфоцитів (Shou е. а., 1976). Таким чином, інгібуючий вплив Т-клітин на імунну відповідь може бути як специфічним, так і неспецифічним (Taussig, 1974b). He виключено, що Т-супресія визначає деякі види антигенної конкуренції.

Показано, що у В-мишей (Тімектомірованних, опромінених і відновлених кістковим мозком) феномен конкуренції антигенів відсутня. Введення таким тваринам тимоцитів призводить до прояву ефекту конкуренції при послідовній імунізації реципієнтів двома антигенами (Gershon, Kondo, 1971b). Передбачається, що введення першого антигену викликає поява Т-клітин-супресорів, що пригнічують індукцію імунної відповіді на другий антиген.

Інгібуючий вплив лімфоцитів було розкрите при вивченні закономірностей вироблення аутоантитіл (Barthold ea, 1974b), в явищі хронічної аллотіпіческой супресії (Jacobson е. а., 1972), а також в реакціях клітинного імунітету. Така широка поширеність супресорної функції Т-клітин в різних імунологічних феноменах свідчить про важливу регуляторної ролі тімусзавісімих лімфоцитів у реакціях клітинного та гуморального імунітету.

Цікаво відзначити, Що деякі патологічні стани супроводжуються значним посиленням супресорної функції Т-клітин. Так, інгібуючий вплив селезінкових клітин на імунну відповідь до еритроцитів барана було в 6-7 разів сильніше, якщо ці клітини брали від мишей з пухлинами, а не від інтактних тварин (Гамбаров та ін, 1975; Khaitov е. а., 1976). Функція Т-клітин-помічників при цьому була знижена.

Коли опроміненим реципієнтам разом з еритроцитами барана вводили нормальні В-клітини в суміші з Т-клітинами від тварин з пухлинами, відповідь була в 3-35 рази менше, ніж при перенесенні Т-лімфоцитів від здорових донорів (Khaitov е. а., 1976). Мабуть, розвиток пухлини супроводжується порушенням імунорегуляторних механізмів з переважанням функції Т-клітин-супресорів.