Встановлено, що В-клітини мають на своїй поверхні іммуноглобуліновие рецептори, За допомогою яких взаємодіють з гаптеном частиною молекули антигену. Т-лімфоцити мають рецептори по відношенню до несучої частини антигенної молекули і здійснюють свою функцію помічників за участю розчинних медіаторів. Гуморальна природа впливу Т-клітин була доведена в дослідах по індукції антитілоутворення до еритроцитів барана в культурі мишачих клітин селезінки, позбавлених Т-лімфоцитів (Schimpl, Wecker, 1972).

Імунна відповідь в такий суспензії розвивався при додаванні в культуру тимоцитів або інкубаційного середовища, отриманої після культивування Т-лімфоцитів з аллогсннимі клітинами. Звідси випливає, що при індукції відповіді до еритроцитів барана функцію Т-клітин міг виконувати гуморальний фактор, що виробляється Т-лімфоцитами, активованими антигенами гістосумісності. Згодом було показано, що подібний фактор (або фактори) можна отримати і при активації Т-клітин іншими антигенами, а також неспецифічними мітогенами. Таким чином, стимульовані клітини виробляють гуморальний фактор (або фактори), який надає неспецифічне вплив на В-клітини, індукуючи в них відповідь на наявний антигенний стимул.

Хімічна природа неспецифічного фактора Т-клітин активно вивчається. Відомо, що він витримує 30-хвилинне нагрівання при 56 ° С, але руйнується при нагріванні до 60 ° С протягом однієї години. Він стійкий до ДНКази і РНКази, але інактивується протеазами. Молекулярний вага фактора дорівнює 30 000-6000 0. Є відомості про те, що фактор, що заміщає Т-клітини, є секреторною формою рецепторной молекули Т-лімфоцити, индуцируемой генами головного комплексу гістосумісності.

Крім неспецифічного фактора, Т-клітини виробляють ще й специфічний медіатор, опосредующий індукцію антитілоутворення в В-лімфоцитах (Feldmann, Basten, 1972; Taussig, 1974a). Використовуючи як антигену гаптен-носій і розділяючи Т-і В-клітини мілліпоровой мембраною, Фелдман і Бастен (Feldmann, Basten, 1972) показали, що Т-лімфоцити, активовані носієм, виділяють фактор, що стимулює В-клітини до синтезу антитіл проти гаптена. Вироблення фактора спостерігалася тільки в тому випадку, якщо гаптен був приєднаний до того ж носієві, яким активовані Т-клітини. Якщо Т-клітини активувалися іншим антигеном, наприклад еритроцитами осла, фактор не виділявся.

За даними Фелдмана та співавторів (Feldmann, Basten, 1972; Feldmann е. а., 1973), специфічний фактор Т-клітин недіалізуем і є макроглобуліном типу IgM (м. в. близько 150 000). Цей імуноглобулін отримав назву IgT. Інші дослідники, що вивчали специфічний медіатор, що виробляється Т-лімфоцитами, не підтвердили його іммуноглобуліновий природу. Так, факторна активність не зникала після адсорбції на колонках з Імуносорбент проти легких ланцюгів імуноглобулінів, але значно зменшувалася після контакту з анти-Н2-антитіла ми (Taussig, Munro, 1974).

Слід підкреслити, що Т-і В-лімфоцити ефективно взаємодіють за умови Сингене кооперованих клітин. Зустріч алогенних лімфоцитів викликає, мабуть, інактивацію клітин-попередників. Було показано, що при спільному введенні клітин селезінки СВА і C57BL з еритроцитами барана опроміненим реципієнтами F, в селезінці реципієнтів накопичувалося в 4 рази менше антітелообразующіх клітин, ніж це очікувалося від простого підсумовування потенцій введених селезінкових суспензій (Petrov е. а., 1968).

В дослідах по вивченню взаємодії Т-і В-лімфоцитів, Отриманих від конгенних штамів мишей, встановлено, що процеси клітинної кооперації знаходяться під контролем генів, зчеплених з головним комплексом генів гістосумісності. Було показано, що за молекулярне розпізнавання між взаємодіючими Т-і В-лімфоцитами відповідальні поверхневі структури, які кодуються генами 1-області Н-2-комплексу, які беруть участь також в генетичному контролі імунної відповіді.

На підставі всіх викладених даних можна зробити висновок, що при індукції імунної відповіді до тімусзавісімой антигенів включення В-клітин в антитілогенез відбувається за участю Т-клітин-помічників, дія яких опосередковано специфічними і неспецифічними медіаторами.