Переважання інтенсивності обміну жирів над метаболізмом вуглеводів при діабеті викликає кетоацидоз у зв'язку з виділенням ацетоуксусной і гідроксимасляної кислот в плазму крові зі швидкістю, що перевищує можливість їх захоплення і використання клітинами. В результатірозвивається важкий метаболічний ацидоз, викликаний кетоацидозом, що супроводжується дегідратацією внаслідок поліурії. Сукупність виникли змін, особливо важкий ацидоз, може швидко призвести до діабетичної коми та смерті, якщо не почати негайне лікування великими дозами інсуліну.
Всі способи фізіологічної компенсації, Які використовуються організмом для боротьби з метаболічним ацидозом, використовуються і в разі діабетичного ацидозу. Вонивключають часте і глибоке дихання, яке супроводжується вимиванням великої кількості вуглекислого газу; поряд з буферним ефектом вимивання вуглекислоти спустошує екстрацелюлярний простір від збережених бікарбонатів. Ниркові механізми компенсації сприяють синтезу нових бікарбонатів, які поповнюють екстрацелюлярний простір поряд із зменшенням їх секреції.
Різко виражений ацидоз супроводжує найбільш важким випадкам нелікованого діабету. ЯкщорН крові знижується до значень, близьких до 70 виникає ацідотінеская кома, і смерть настає протягом декількох годин.
Використання жирів печінкою протягом тривалого періоду часу призводить до появи в кровотоці великої кількості холе-стеролу і импрегнирования їм стінок судин, що призводить до важкого атеросклерозу та інших судинних порушень, розглянутих нами раніше.
Діабет є причиною дефіциту білка в організмі. Неможливість використання глюкози для енергозабезпечення організму веде до збільшення використання білків поряд з жирами, що супроводжується дефіцитом білка в організмі, тому хворі з важким нелікованим цукровий діабет швидко втрачають масу тіла на тлі астенії (дефіциту енергії), незважаючи на те, що багато їдять (поліфагія ). Без лікування ці порушення швидко призводять до виснаження всіх тканин організму і смерті через кілька тижнів.
Цукровий діабет II типу
Діабет II типу набагато більш поширений, ніж діабет I типу, складаючи понад 90% всіх випадків цукрового діабету. Як правило, діабет II типу виникає після 30 років, найбільш часто - між 50 і 60 роками, хвороба формується поступово, тому розцінюється як діабет дорослих. В останні роки, однак, відзначений масовий зростання захворюваності діабетом II типу у людей молодше 20 років. Ця тенденція опосередкована головним чином зрослим рівнем представленості ожиріння - найбільш серйозного фактора ризику захворювання на діабет II типу, в тому числі дітей.
Ожиріння, Інсулінорезистентність і метаболічний синдром зазвичай передують розвитку діабету II типу. Діабет II типу на противагу I типу супроводжується збільшенням концентрації інсуліну в плазмі (гиперинсулинемией). Це є компенсаторною реакцією бета-клітин підшлункової залози на зниження чутливості тканин-мішеней до метаболічних впливів інсуліну, розцінює як інсулінорезистентність. Зниження чутливості до інсуліну зменшує використання і запасання вуглеводів, підвищує рівень глюкози в крові, стимулюючи компенсаторне збільшення синтезу інсуліну.
Розвиток інсулінорезистентності і погіршення метаболізму глюкози зазвичай є етапним процесом, що починається появою надмірної маси тіла та ожирінням. Механізм, що зв'язує ожиріння з інсулінорезистентністю, ще невідомий. Деякі дослідження вказують на зменшення кількості рецепторів інсуліну, особливо в м'язової, жирової тканинах і в печінці у огрядних людей у порівнянні з худими. Однак інсулінорезистентність в більшості випадків з'являється у зв'язку з порушеннями сигнальних механізмів, що пов'язують активацію рецепторів з різноманітними внутрішньоклітинними відповідними впливами. Погіршення сигнальних механізмів інсуліну тісно пов'язано з токсичним ефектом накопичення ліпідів у тканинах, особливо в печінці і м'язах, що є наслідком надмірної маси тіла.
Інсулінорезистентність є частиною каскаду порушень, Які часто називають метаболічним синдромом. Деякі автори в метаболічний синдром включають: (1) ожиріння, особливо накопичення жиру в черевній порожнині, (2) інсулінорезистентність, (3) гіперглікемію натщесерце; (4) порушення ліпідного обміну, такі як збільшення в крові тригліцеридів і зниження ліпопротеінрв високої щільності; ( 5) гіпертензію. Всі прояви метаболічного синдрому тісно пов'язані з надмірною масою тіла, особливо супроводжується накопиченням жирової тканини в черевної порожнини навколо вісцеральних органів.
Роль інсулінорезистентності у формуванні деяких проявів метаболічного синдрому не ясна, хоча очевидно, що саме інсулінорезистентність є першопричиною підвищення концентрації глюкози в крові. Найбільш небезпечними наслідками метаболічного синдрому є захворювання серцево-судинної системи, включаючи атеросклероз, що призводить до повсюдного пошкодження внутрішніх органів. Різні метаболічні порушення, супутні метаболічного синдрому, є факторами ризику у формуванні серцево-судинної патології, і інсулінорезистентність, призводять до розвитку цукрового діабету II типу, в істотній мірі є причиною розвитку такої патології.