При діаметрі водогону равлики менше 03 мм говорять про синдромі вузького водопроводу равлики. К. Wittmaack (1930) в ході постмортальні досліджень у пацієнтів, що страждали хворобою Меньєра виявив непрохідність і навіть кістковуоблітерацію водопроводу равлики.

Перші рентгенологічні дані про вузькому водопроводі равлики були представлені G. Valvassori (1970), який встановив, що при хворобі Меньєра улітковий водопровід має ширину менше 02 мм. У своїх спостереженнях у пацієнтів з ознаками гідропічної хвороби лабіринту ми відзначали поєднання облітерації зовнішньої і розширення внутрішньої апертури водопроводу равлики.

Вузький водопровід равлики сприяє підвищенню тиску в перилімфатична цистерні. Відповідно до законів Паскаля, тиск рівномірно передається на перетинчастий лабіринт і ендолімфатичне систему. При цьому одночасно в одних ділянках перепончатого лабіринту виникають прогини стінок всередину, а в інших ділянках - випинання стінок в перилімфатична простір.

В результаті частина перилімфі виштовхується по періневральним і навколосудинних щілинах. Після чого тиск в ендолімфатичне просторі вирівнюється, а в перилімфатична - стає негативним. Коливання тиску сприяє вигинання раніше увігнутих стінок перепончатого лабіринту і ще більшого випинання вже наявних. Таким чином, деформація стінок перепончатого лабіринту сприяє завихрень, уповільнення струму або, навпаки, швидкому просуванню ендолімфи в протоку равлики.

При частих коливаннях тиску в перилімфатична просторі велика ймовірність підвищення концентрації еідолімфи. що служить основою для розвитку вторинного (ендолімфатичного) гідропса.

Деформація перепончатого лабіринту або напередодні, або в напівкружних протоках обумовлює різний характер запаморочення. Можуть з'являтися скарги на почуття обертання предметів, або - власного тіла, або відчуття провалу. Локалізація цих деформацій і дозволяє пояснити появу вестибулярної або кохлеарної форми хвороби Меньєра.

Звужений водопровід равлики обумовлює різноманітність аудіологічних знахідок. В умовах вузького водопроводу може виникати захисний гіпертонус барабанних м'язів і тугоподвижность стремена »що супроводжується кондуктивним компонентом приглухуватості.

Змішаний характер приглухуватості пояснюється уповільненим проведенням звукової хвилі і обмеженою рухливістю базилярной мембрани в умовах гідропса. А порушення звуковослріятія - це результат ураження нейроепітелія внаслідок закидання в улітковий протока концентрованої ендолімфи.

Marchbancs (1997) повідомив про результати багаторічного обстеження 40 хворих, що страждають внутрішньочерепної гіпертензією. Особливістю спостережень було те, що підвищення внутрішньочерепного тиску супроводжувалося не головним болем і загальними мозковими симптомами (які типові для цього випадку), а нападами пульсуючого вушного шуму і обертального запаморочення. Хворі щорічно, протягом десяти років, проходили обстеження. За цей період у них прогресувала приглухуватість, а на КТ піраміди відзначили зменшення діаметра водопроводу равлики.

Таким чином, періодичні напади внутрішньочерепної гіпертензії можуть завершитися вторинної облітерацією водопроводу равлики і розвитком гідропса лабіринту.