Медичні статті » Офтальмологія » Глаукома: просте лікування складної хвороби | Офтальмологія


Переклад: Куликов А.П.
Студент 6-го курсу МДМСУ, член гуртка з офтальмології (МДМСУ)
e-mail: [email protected]

«Також, як ми не можемо лікувати очей без голови, а голову без тіла,
також ми не можемо лікувати тіло без душі »
Сократ

Близько 15 мільйонів американців страждають глаукомою, з них 1.6 мільйонів вже мають деяку втрату зору, а чверть мільйона осліпли по крайней мере на одне око,70000 осіб перебувають на межі сліпоти. Разом, глаукоми представляють другу саму часту причину сліпоти. Більше 2.5 мільярдів $ витрачається щороку на медикаментозне і хірургічне лікування глаукоми. Зі старінням населення ці числа швидко збільшуються, незважаючи той на факт, що 50% глаукому не виявляються. Навіть у діагностованих випадках, 70% втрати зору відбувається до постановки діагнозу, незважаючи на той факт, що 47% пацієнтів були досліджені офтальмологом або окулістом протягомодного року до постановки діагнозу. Втрата волокон зорового нерва починається задовго до того, як якесь зміна в полях зору може бути виявлено. 78.4% лікарів помилково вважають, що внутрішньоочний тиск (ВГД) - єдиний діагностичний індикатор глаукоми. По правді, кажучи, більшість (80%) людей з підвищеним ВГД (приблизно 7 мільйонів американців) має очну гіпертензію протягом всього життя, але у них ніколи не виникають здатні до виявлення симптомиглаукоми, хоча вони і втрачають 25-40% нервових волокон в зоровому нерві. У той же самий час, 60% людей з глаукомою мають нормальний або навіть низька ВГД. Глаукома може зустрічатися при ВГД 12 мм рт. ст., але в той же час зоровий нерв здатний витримати ВГД 24 мм рт. ст. без пошкодження. Вважають, що глаукома з нормальним ВГД, яка асоційована з артеріальною гіпертензією, діабетом, мігренню, застудою або серцевою хворобою, викликана вазоконстрикцией, а в 30%випадків пошкодження зорового нерва відбувається з системних причин, включаючи анемію, серцеву хворобу та артеріальну гіпертензію. Глаукома часто зустрічається при судинному колагенози, коли сполучна тканина і кровоносні судини ока піддаються процесам подібним при ревматоїдному артриті та атеросклерозі, викликаючи втрату периферичного зору.

Близько 90% випадків глаукому мають первинний відкритокутова тип (ПВКГ), що призводить до зниження кровотоку в глядацькомунерві як при нормальним (15-21 мм рт. ст.) так і підвищеному ВГД (більше 21 мм рт. ст.). Близько 10% становлять випадки глаукоми з низьким ВГД (менше 15 мм рт. Ст.), При якій також знижений очної кровотік. Більш рідкісні типи глаукому включають закритокутовій, пігментний, запальний і природжений.

У більшості людей з глаукомою ВГД не збільшено, але є морфологічні зміни в структурі колагену гратчастої пластинки, папілярних кровоносних судинах ітрабекулярной мережі. Навіть у випадках глаукому з підвищеним ВГД, в яких ризик пошкодження волокон (аксонів) зорового нерва збільшується, зміни сполучної тканини передує змінам ВГД. У більшості випадків, втрата зору виникає вже при цих мікроструктурних порушеннях навіть без збільшення ВГД. Глаукома може бути наслідком міопія, Коли внутрішньоочний тиск перевищує межу пружності склери, викликаючи, таким чином, експансію в зоровому нерві("Cupping") і приводячи в результаті до зниження кровотоку і нейронної функції. Глаукома і міопія можуть бути пов'язані з колагеновими, включаючи синдром Ehlers-Danlos, синдром Марфана, і недосконалий остеогенез.

В одному дослідженні системного здоров'я пацієнтів з глаукомою виявили, що 30% мали глаукому нормального тиску, 42% мали глаукому високого тиску, і 28% мали ідентифікуються системні причини, включаючи анемію, каротидну обструкцію, сифіліс і внутрічерепну пухлина.

Вивчення крово-і лімфообіг, можливо є реальним ключем до розуміння патогенезу глаукоми. При дослідженні циркулюючих структур серед пацієнтів з глаукомою виявляються два типи проблем. В однієї групи пацієнтів виявляється вазоконстрикція, а у другої - проблеми згортання крові. Фактори ризику глаукоми взагалі пов'язані із судинними проблемами, які включають артеріальну гіпер-і гіпотензію, мігрень, Збільшення в'язкості крові, стеноз сонної артерії, серцеву хворобу, і навіть сімейну тенденцію. Судинні відхилення були підтверджені в кожному типі глаукоми через ультразвук Доплера. Кровотечі ДЗН зазвичай виявляються за кілька років до того, як глаукома діагностована, і вони безсумнівно зустрічаються, але проходять невиявленими і в багатьох інших випадках. Розширені і звивисті ретинальні кровоносні судини також є частою знахідкою, в більшості випадків вониасоційовані з хворобою коронарних артерій.

Втрата волокон зорового нерва безпосередньо пов'язана зі зниженою насосної функцією серця. Сильні дефекти полів зору помічені у 42% пацієнтів з глаукомою і у 70% пацієнтів з передсерцевої фібриляцією (ПФ). У останніх глаукома зустрічається в два рази частіше, ніж у людей без ПФ. Знижений очної кровотік викликає структурні зміни, які через деякий час ведуть до збільшення ВГД. У пацієнтів з глаукомоюретинальні судини звужені в порівнянні зі здоровими очима. Термографії, яка використовується в новій галузі офтальмології - офтермологіі, показує, що 89% пацієнтів з глаукомою мають хвороба мозкових судин! Комп'ютерна томографія (КТ) показала, що 90.3% пацієнтів з глаукомою нормального тиску мають кальциноз сонної артерії (в ділянці, що проходить близько відкриття оптичного каналу) в порівнянні з 20.8% цієї патології у людей того ж віку, але без глаукоми. Ядерний магнітнийрезонанс (ЯМР) показав глибокі ураження білої речовини головного мозку пацієнтів з глаукомою нормального тиску і зниження краниального кровотоку. Глаукома нормального тиску також пов'язана з периферичної та центральної вазоконстрикцией (наприклад мігрень) і безпосереднім згущенням крові. Формування згустку крові у пацієнтів з глаукомою зустрічається значно частіше по з очної гіпертензією, а пацієнти з глаукомою нормального тиску показують більш високу в'язкість крові, ніжпацієнти з глаукомою високого тиску. Вимірювання кровотоку в пальцях пацієнтів з глаукомою нормального тиску показують значення нижче норми. 44% пацієнтів з глаукомою нормального тиску переносять класичні симптоми мігрені, Якщо з цієї категорії взяти тільки літніх людей, то ця цифра складе 86%. Міокардіальної ішемія виявляється у 30.8% пацієнтів з глаукомою нормального тиску при «нормі» 3% серед дорослого населення. Стенозсонної артерії може бути основною причиною симптомів діагностуються як глаукома, і відновлення каротидного кровотоку призводить до тимчасового збільшення, а потім нормалізації ВГД. Збільшена в'язкість крові (гематокрит вище 50) часто виявляється у пацієнтів з глаукомою. В асоціації з підвищеним ВГД це може знизити очної кровотік.

Проблеми сучасних методів лікування

Медикаментозне іхірургічне лікування фактично націлене на зниження ВГД замість того, щоб поліпшити основний метаболізм колагену. Серед людей з очною гіпертензією, тільки ті, у кого виявляється глаукомотозная екскавація, є «претендентами» на зниження зору. Оборотність прогресії глаукоматозной екскавації іноді спостерігається після фільтруючих операцій ("bleb"), але не досягається медикаментозним лікуванням. Відповідно до огляду літератури, необхідне зменшення ВГД до 30% від вихідного, щоб звернутиглаукомотозную екскавацію, ось чому зменшення ВГД в більшості випадків лікування клінічно малоефективно, тому що незначне зниження швидкості прогресії все одно супроводжується втратою зору. Очні краплі бета-блокаторів можуть дещо зменшити ВГД (в середньому на 6 мм рт. Ст., Запобігаючи подальшу втрату периферичного зору протягом 3-6 років), але не покращують кровотік в очах. Медикаментозне лікування в більшості випадків (53%) глаукоми навіть не в змозі управляти ВГД впротягом хоча б 4 років. Лазерна хірургія не в змозі управляти ВГД у 23% на першому році і у 70% через 10 років після операції. Більше 50% повинні вдаватися до медикаментозного лікування через 2 роки після операції. Сама глаукома збільшує ризик катаракт в 2.9 рази, але після хірургічної операції ризик збільшується в 14.3 рази.

Побічні ефекти ліків використовуються при глаукомі - реальна проблема, яка виникає у 62% пацієнтів, що не дозволяє рекомендувати це лікування.Краплі бета-блокаторів зазвичай викликають побічні ефекти, що включають: низький артеріальний тиск, сплутаність свідомості, депресію, запаморочення, головний біль, слабкість, випадання волосся, зміни шкіри і нігтів, пронос, нудоту, бронхоспазм, і збільшення рівня холестерину. В середньому, пацієнти з глаукомою «забувають» прийняти ліки протягом 112 днів кожен рік. 30% відчувають побічні ефекти типу зміни ритму серця, застійної серцевої недостатності та утруднення дихання. Сотніфактично помирають щороку від дихальних розладів, викликаних ліками застосовуються при глаукомі. Одне дослідження встановило, що 80% пацієнтів з глаукомою лікуються бета-блокаторами мали депресію, в той час як остання спостерігалася лише у 26% пацієнтів із серйозними очними проблемами які не приймали ці ліки. Краплі бета-блокаторів, які використовуються при глаукомі мають інші серйозні впливу на біохімію організму. Тімоптік, наприклад, зменшує ЛПВЩ при збільшенні ЛПНЩ,що збільшує ризик серцевого нападу на 17%. Починаючи з причини серцевих нападів близько {про} половина всіх смертних випадків в цій країні, цей збільшений ризик становить головну проблему. Коли бета-блокатори не в змозі управляти ВГД, переходять на лікування іншими ліками з ще гіршими побічними ефектами, наприклад інгібітори карбангідрази (Ацетазоламід), які збільшують кровоток в сітківці, але можуть викликати ниркові розлади, втома, летаргію, анорексію, втрату ввазі, депресію, деменцію, втрату лібідо, а іноді апластичну анемію. Рішення про фармакотерапії глаукоми часто базується на результатах дослідження ПЗ, які показують прогресію хвороби тільки у 43% пацієнтів.

Багато медикаментозні засоби можуть фактично викликати глаукому. Кортикостероїди у формі очних крапель, зруйнованих емульсій, пілюль, інгаляторів та ін'єкцій - частий тригер, так як ці ліки полімеризують молекули в системі дренажу очі іінгібують формування і репарацію колагену і глікозаміногліканів необхідних для підтримки нормальної структури і функції гратчастої пластинки очі і трабекулярной мережі. Стероїдні очні краплі в 7 разів збільшують ризик глаукоми. Немає ніякого безпечного рівня використання кортикостероїдів. Навіть гормональна мазь та інгалятори з кортикостероїдами можуть викликати збільшення ВГД. Кортикостероїди збільшують окислювальні процеси, які шкодять фагоцитарної здатності клітин в системідренажу очі.

Багато застосовувані ліки можуть викликати гострі напади глаукоми у сприйнятливих людей. Атрофія зорового нерва може бути викликана ліками, які ощелачівают іони металу подібні цинку (наприклад Йодохлоргідроксікум і Етамбутол), тому необхідно профілактично додатково призначати препарати цинку для всіх пацієнтів з таким лікуванням. Токсичністю на зоровий нерв, як відомо, мають Аспірин, Ібупрофен, транквілізатори,антидепресанти (наприклад Літій, інгібітори МАО), антибіотики (наприклад Хлорамфенікол, Ізоніазид, Етамбутол). Дефекти гостроти зору, викликані цією токсичністю зазвичай приписуються інших причин (глаукома). Навіть фіксатори, що використовуються у багатьох очних краплях, можуть викликати хронічне запалення очі і погіршити глаукому. Хлорид бензалконіума використовуваний для виготовлення («консервування») очних крапель антиглаукомних тімоптік, Бетоптік, Оптіпроналол, і окупресс збільшує симптомисухого ока на 250%. Merck виробляє неконсервовані очні краплі бета-блокаторів - OcuDose («Штучна сльоза»), які зменшують проникність роговичной поверхні ока на 44%, в той час як перераховані вище краплі збільшують її на 8% за рахунок пошкодження мембран епітеліоцитів рогівки. Використовувані концентрації крапель володіють по відношенню до рогівці токсичністю, яка підтримується накопиченням препарату в тканинах. Такі фіксатори як хлорид бензалконіума і тімерізол,використовувані в розчинах для контактних лінз, також можуть призводити до накопичення токсичного рівня цих речовин у м'яких контактних лінзах, таким чином піддаючи впливу рогівку кожен раз при носінні лінзи. Хронічне запалення і реакції алергії, запущені такими токсичними хімічними речовинами можуть привести до депонуванню запальних білків у системі дренажу очі і збільшенню ВГД, підвищуючи ризик глаукоми. Запалення парокулярной тканини може зменшити якість дренажукрові і лімфи з ока, що погіршує внутрішньоочну гідродинаміку і збільшує активність вільних радикалів, яка ймовірно є першопричиною пошкодження нервових клітин при глаукомі.

Глаукома пов'язана не тільки з артеріальною гіпертензією, але також і з гіпотензією. Гіпотензивна лікування знижує артеріальний тиск у період сну, що може істотно зменшити приплив крові до диска зорового нерва, приводячи до дефектів полів зору. При систолічному АТ нижче 140мм рт. ст., у пацієнтів з глаукомою швидкість пошкодження поля зору збільшується в 4 рази. Більшість пацієнтів з глаукомою, які прогресивно втрачають зір, мають тенденцію до спонтанної агрегації тромбоцитів у крові.

Багато ліків можуть преципітувати (осідати), викликаючи напад глаукоми. Зокрема до них відносяться антигістамінні засоби.

Фактори ризику

Найзначніші керовані фактори ризику згідно з одним дослідженням - нелікована гіпертензія і куріння сигарет.

Іншим головним фактором ризику є пошкодження вільними радикалами пов'язане зі старінням, зниженими здоров'ям, гіпотензією, поганим харчуванням, діабетом та іншими судинними хворобами, а так же алергією і проблемами з ШКТ.

Різні токсини, які ушкоджують зоровий нерв, можутьсприяти втраті зору при глаукомі. Вони включають тютюн, аспартам, метиловий спирт, фактори донорської крові, чай, кава і алкоголь.

Кава збільшує холестерин, приводячи до зниження кровообігу в очних тканинах, якщо до вживання він не був пропущений через паперовий фільтр. Кофеїн не збільшує ВГД, але викликає вазоспазм, який може внести вклад в глаукоматозную втрату зору. Він також дестабілізує цукор крові, що є шкідливим для здоров'я нервовоїклітини. Кава погіршує поглинання B12 і знищує корисну бактеріальну флору.

У той час як деякі дослідження не знайшли помітною залежності між курінням і глаукомою, в одному дослідженні все ж встановили, що ризик збільшується в 2.9 рази! Куріння зменшує внутрішній діаметр просвіту кровоносних судин і блокує здатність судини повторно розширитися. Після викурювання сигарети вазоконстрикція викликає збільшення ВГД більше ніж на 5 мм рт. ст. у 37%пацієнтів з глаукомою і у 11% людей без глаукоми. Тютюн сам по собі може викликати втрату зору (амбліопія тютюну), також як і алкоголь (спиртова амбліопія), і може зробити внесок у аліментарні дефіцити, що ведуть до втрати зору, тому що він впливає на шлункову продукцію соляної кислоти і тому знижує ефективне засвоєння і асиміляцію багатьох поживних речовин, включаючи вітамін B12. В деяких випадках, додатковий прийом вітаміну B12 повністю звернув втрату зору навіть незважаючи набезперервне паління. Нікотин зменшує ретинальний кровотік на 9.6-16.4%. Рекомендується, щоб будь-який палить і /або вживає алкоголь людина брала додатково принаймні 1500-3000 мікрограмів вітаміну B12 глютатіоновие попередники типу цистеїну і вітамін E, щоб протидіяти токсичним ефектам ціаніду в зоровому нерві, а так же 1000 мікрограмів фолієвої кислоти, щоб поліпшити гостроту зору у курців з оптичною нейропатією. Додатково 300 міліграміввітаміну B1 щотижня протягом 3 місяців внутрішньом'язово (разом з 1000 мікрограмів B12) також рекомендується при амбліопії тютюну.

Нікотин, ЛПНЩ і вільні радикали блокують рецептори ацетилхоліну, збільшуючи тенденцію до вазоспазму. Знижуючи рівень ЛПНЩ (наприклад часником, вітаміном С, цибулею, мигдалем, оливковою олією, риб'ячим жиром, олією з насіння винограду або авокадо) і беручи антиоксиданти (вітамін E і кофермент Q10), можна відновитичутливість до ацетилхоліну. Ці ж кошти покращують здатність кровоносних судин розширитися у відповідь на агрегати тромбоцитів і серотонін.

Куріння сигарет - один з головних чинників ризику для глаукоми, поряд з артеріальною гіпертензією (особливо систолічної), ожирінням і гіперпігментація у райдужній оболонці ока. Чорношкірі люди, маючи найбільшу кількість пігменту, мають у чотири рази більший ризик глаукоми і у 8 разів більший ризик сліпоти від глаукоми попорівнянні з людьми світлошкірий раси.

Спадкові впливу часто також сильні, як і расовий фактор. При наявності близького родича з глаукомою ймовірність виникнення глаукоми в іншого родича зростає в 20 разів.

Фактори зовнішнього середовища також дуже важливі, вони грають роль в ексфоліації кришталика, що може викликати очну гіпертензію та потроює ризик глаукоми.

Ожиріння збільшує АТ і секрецію гормонів коринадниркових залоз. В Японії, з найвищою тривалістю життя у світі, надмірна вага - не норма, і ВГД фактично має тенденцію зменшуватися з віком, протилежність чого помічена в Америці. В Америці у 8% людей до віку 40 років збільшується ВГД, і коефіцієнт підйомів ВГД складає в середньому 0.25% в 20 років, 1% в 40 років і 7% в 70 років.

Недостатня оксигенація тканин ока може викликати утворення нових судин, яке в свою чергу може викликатиглаукому. Фактори антіангіогенеза присутні в акулячому і бичачому хрящі, що може бути корисно для контролювання або модуляції реакції цього типу. Терапія киснем може також бути корисною, поряд з антиоксидантами і методами, що збільшують очної кровотік.

Виділення гістаміну та інших прозапальних речовин - значний фактор ризику, особливо в глаукомі нормального тиску. 30% пацієнтів з глаукомою нормального тиску мають пов'язані з імунітетомпроблеми, у порівнянні з 8% серед людей з очної гіпертензією.

Лазерне лікування ще менш успішно при глаукомі, ніж ліки. Лазер найбільш ефективний, якщо використовується перш, ніж почата-яка лікарська терапія, але ті, хто піддався лазерної хірургії продовжують потребувати фармакотерапії наступні 2 роки. Хірургія, з іншого боку, здатна збільшувати очної кровотік на 29%, але тільки якщо фармакотерапія не було розпочато. Хірургія має більшепотенційних вигод ніж звичайна лікарська терапія, по крайней мере, в плані уповільнення ушкодження, викликаного глаукомою, яке при використанні лазера в 3-6 разів більш ефективно, ніж ліки, хоча і не універсально і не без значного ризику. Хірургія не ефективна при уповільненні прогресії глаукоми в більшості випадків, представлених глаукомою з нормальним ВГД. 15% пацієнтів після хірургії глаукоми повідомляють про зниження якості життя, а 40% не знаходять ніяких помітних змін.У багатьох випадках необхідно повторне хірургічне втручання. Хірургія в будь-якому своєму прояві - кероване пошкодження тіла, і такий інвазивний підхід повинен бути використаний тільки після того як атравматичного методи були вичерпані. Це випливає з присяги лікаря "Primum non nocere" - перш за все не завдавати шкоди.

Пошкодження нервових клітин в зоровому нерві, призводить до втрати зору, мабуть, пов'язано з кровотечами в диску зорового нерва і, якнаслідок, ішемією і підвищеною активністю вільних радикалів. Подібне пошкодження клітин зорового нерва, як відомо, зустрічається в періоди головних болів при мігрені, коли кровоносні судини стискаються, сильно обмежуючи надходження кисню та інших поживних речовин до клітин. Ризик розвитку вимірного ушкодження зорового нерва підвищується зі збільшенням рівня ВГД: на 15% при 24 мм рт. ст., на 90% при 30 мм рт. ст. і майже на 100% при 33 мм рт. ст. Пацієнти зі здоровимизоровими нервами і без втрати периферичного зору можуть витримати ВГД 30 мм рт. ст. протягом 20 років без втрати зору. На жаль, приблизно 50% нервових клітин в зоровому нерві гине раніше, ніж глаукоматозние зміни в полях зору можуть бути виявлені при дослідженні. Ця втрата нервових клітин трапляється за 2-6 років до того, як зміни виявляються. Втручання при наявності очної гіпертензії та інших факторів ризику зменшує втрату периферичного зору і загибельклітин зорового нерва. Профілактика, і особливо нетоксичні профілактичні підходи до терапії критично важливі для будь-якої людини з високим ризиком щодо глаукоми, так само як і для тих людей, у яких вже є глаукоматозной пошкодження. У кращому випадку звичайні медикаментозні і хірургічні втручання кілька сповільнюють прогресування дегенеративного процесу, але в багатьох випадках сліпота все ще є єдиним кінцевим етапом.

У більшості випадків, глаукома - хронічне дегенеративне стан. Іноді це пов'язано з вірусною патологією, так наприклад помічена асоціація останньої з вторинної глаукомою у 28% пацієнтів з герпетичною інфекцією очі. Тригером є надмірна оксигенація тканин, що призводить до окислення циркулюючих ЛПНЩ, які осідають і зміцнюється на внутрішній поверхні кровоносних судин, погіршуючи їх здатність розширюватися і таким чином обмежуючи кровообіг.Сітківка ока має найвищу потребу в кисні, локальна гіпоксія або ішемія в нервових волокнах сітківки та зорового нерва ведуть до подальшого підвищення активності вільних радикалів. Перекисне окислення ліпідів може бути особливо деструктивно в області зорового нерва з його мієлінових волокнами, що містять високу концентрацію жирних кислот, в яких активні форми кисню можуть запускати ланцюгову реакцію. Також відомо, що перекисне окислення ліпідів викликаєдегенерацію клітин кута передньої камери ока, що дренує рідина.

Ця фаза також характеризується надмірною лужністю венозної крові. Це відбувається внаслідок блокованого та неефективного клітинного енергетичного обміну, приводячи до неспроможності кислотних метаболічних відходів таких як вугільна кислота. Стероїдні очні краплі подщелачивают водянисту вологу пропорційно підвищенню ВГД, в той же самий час відбувається виснаження антиоксидантівзахисту. Рівень вітамін С падає на 50-80% по всьому оці. Таким чином, кровообіг, оксигенація і клітинне дихання на додаток до захисту антиоксидантами (особливо жиророзчинні антиоксиданти) - критичні компоненти забезпечують фізіологічну діяльність і здатні усунути явища глаукоми на цьому етапі.

Пиття великої кількості рідини може тимчасово підняти ВГД на 30%. Це не означає, що пацієнти з глаукомою повинні пити менше води. Пиття 12склянки доброї води кожні півгодини збільшує струм лімфи і детоксикацію. АГ і очна гіпертензія пов'язані між собою, і обидва можуть бути значно пов'язані з хронічною дегідратацією. Хронічна дегідратація, що приводить до збільшення в'язкості крові, може бути викликана сечогінними засобами або так званої «американської дієтою» (яка включає велику кількість соди). Збільшення ВГД може бути асоційоване з запором, який тісно пов'язаний з метаболізмом рідини. Після 3-х дніврегулярного прийому води, нирки здатні реадаптіроваться і збільшують ефективність фільтраційної функції.

Прості способи впоратися з хворобою

Хороша вода та, яка пройшла очищення і з неї були вилучені небажані хімічні речовини (важкі метали, хлор, фтористі з'єднання і залишки пестициду), а потім іонізована. Іонізація електролізом передає негативний заряд, щоробить з води найефективніший біологічно сумісний антиоксидант. Іонізація також призводить до реструктурування води за рахунок зменшення середнього числа молекул води в кластері з 16 до 8 (згідно ЯМР-досліджень), приводячи до 10-кратного збільшення проникності цієї води в лімфатичну систему і навіть всередину клітин. Така вода, кращий розчинник ніж водопровідна, вона збільшує всмоктування та утилізацію поживних речовин, при цьому посилюючи елімінацію продуктів метаболізму та іншихтоксинів з тканин. Слаболужна вода, яка використовується для пиття і приготування їжі, прискорює процеси загоєння організму, за рахунок відновлення ефективного мітохондріального аеробного метаболізму. Ця вода збільшує доставку кисню саме до тих тканин, які здійснюють детоксикацію.

Осмотичні засоби, подібні гліцерину і солі зменшують ВГД, витягаючи рідина з ока.

Швидке і тривалий зниження ВГД на 5-7 мм рт.ст. було досягнуто при використанні дієти збагаченої вітамінами (A, B1 B2 B3 B5) і кальцієм. Недоїдання і синдром малабсорбції повинні бути виключені або лікуватися, оскільки вони можуть внести вклад в пошкодження зорового нерва.

Дефіцит вітаміну А і каротиноїдів (провітамін A) спостерігається при глаукомі. Вітамін А необхідний для запобігання гідратації та набухання колагену в КПК очі, що може блокувати відтік. Втрата ксантофіллових каротиноїдів впапіло-макулярної зоні - перший піддається виявленню ознака загибелі волокон зорового нерва при глаукомі.

Дефіцит тіаміну (вітамін B1) викликає хвороба зорового нерва. Оптична атрофія, Пов'язана з дефіцитом тіаміну може повністю звернутися через 10 днів лікування великими дозами цього вітаміну (25-50 мг на день, для курців 300 мг на день).

Вітамін B5 (приймається в дозі 100 мг 3 рази на день) посилює функціїнадниркових залоз.

Вітамін B6 зменшується ВГД за рахунок його діуретичного ефекту. Дозування 25 - 50 мг /день.

B12 може бути профілактикою глаукоми нормального тиску. Дефіцит вітаміну B12 і перніціозна анемія можуть пошкоджувати зоровий нерв. Більш ніж мільйон американців має перніціозну анемію. Перша ознака дефіциту вітаміну B12 в більш ніж половині випадків експірементов на тварин - пошкодження мієлінової піхвипапіломакулярного пучка. У людей B12 дефіцит також пов'язаний з демієлінізуючі процесами подібними дифузному склерозу. На щастя відбувається втрата зору в більшості випадків оборотна при компенсації B12. B12 фактично підтримує регенерацію мієлінового піхви. У людей, неврологічне пошкодження, включаючи втрату зору і оптичну атрофію, часто виявляється раніше анемії. Порушення гостроти зору, пов'язані з алкоголем і тютюном нівелюються прийомом вітаміну B12. Блідістьдиска зорового нерва, що розглядається як ознака глаукоми, - також класичний результат перніциозної анемії. Остання часто супроводжується гіпохлорідная, ведучи до слабкої асиміляції багатьох мінеральних речовин та інших профілактичних для глаукоми поживних речовин. Більш ніж у половини людей відсутня адекватна секреція соляної кислоти, необхідна для ефективної абсорбції B12. B12 дефіцит може викликати неврологічні симптоми, включаючи втрату пам'яті, деменція, депресію і психоз, Особливо часто в літньому віці. B12 дефіцит часто супроводжується фотофобія і залежністю від сонячних окулярів. Одне 5-річне вивчення показало, що 1500 мкг /день вітаміну B12 зупинили прогресію втрати поля зору при глаукомі, і значний відсоток пацієнтів фактично мав невелике відновлення зору. Тривалий прийом B12 веде до стабілізації ВГД. Численні вивчення підтверджують корисні ефекти прийому B12 на хвороби зорового нерва, особливо вПротягом перших 6 місяців після початку симптомів. Кава та аспірин - чинники, що погіршують поглинання вітаміну B12. Цинк, який є необхідним для продукції соляної кислоти, і травних ферментів, рекомендується деяким хворим для поліпшення засвоєння B12. Рекомендоване дозування вітаміну B12 1500-2500 мкг /день. Внутрішньом'язові ін'єкції можуть бути спочатку необхідні для курців і при гіпохлорідная. Гідроксікобаламін може бути більш ефективним у випадках неефективностіціанкобаламін.

Фолат може надавати профілактичну дію щодо глаукоми нормального тиску. Зміст його високо в сирих і свіжих овочах (спаржа, листя шпинату). Рекомендується 400 мкг /день, а для курців - 1000 мкг /день.

Холін (1-2 г /день) поряд з Вітаміном B3 надає артеріосклеротіческой ефект. Рекомендується принаймні 100 мг /день.

Інозитол важливий для ослаблення напруги, що можевикликати збільшення ВГД.

Вітамін С зменшує внутрішньоочний тиск (ВГД), згідно з дослідженням в Римського Університету. Щоденне введення 35 грамів у розділених дозах використовувалося для пацієнтів, що важать 150 фунтів, з регулюванням дозування пропорційно вазі тіла. Було отримано швидке і значне зниження тиску. Роздільна доза 500 мг /кг (близько 35 грамів для 150-фунтового особу) призвела до значного зниження ВГД у 100% пацієнтів, в середньому на 16мм рт. ст. На жаль, використання в такої високої дозуванні, кислої форми вітаміну С викликає пронос у деяких людей, так що рекомендується pH-нейтральний поліаскорбат вітаміну С. Дози до 2-10 грамів можуть прийматися 4 рази на день. Більш ніж у 90% пацієнтів, які отримували аскорбінову кислоту по 100-150 мг /кг 3-5 разів на день досягли по суті норми ВГД протягом 45 днів, при цьому гастроінтестинальні симптоми зберігалися протягом 3-4 днів. Деякі з цих пацієнтів малипопередньо не піддається контролю ВГД навіть при максимальній медикаментозної терапії. В інших випадках навіть низькі рівні вітаміну С (1200 мг /день) приводили до зменшення ВГД. Дослідження застосування 5 грамів аскорбінової кислоти 4 рази на день показало значні зменшення ВГД протягом 6 днів. Інше вивчення показало, що 5 грамів два рази на день протягом 1 тижня, значно знижує ВГД. Вітамін С прийнятий для лікування глаукоми в європейських і азіатських країнах. Перевагавітаміну С в тому, що він не тільки знижує ВГД за рахунок збільшення осмолярності крові, зменшення продукції і поліпшення відтоку ВГЖ, а й в забезпеченні антиоксидантного захисту і посилення зниженого метаболізму колагену, який, можливо, є першопричиною глаукоми. Вітамін С допомагає регенерувати колаген типу I, ламінін і фібронектину в трабекулярной мережі. Місяць стероїдного лікування знижує рівні вітаміну С більше ніж на 50% в водянистої вологи, більш ніж на 60% в склоподібному тілі імайже на 85% в кришталику. Тисячі людей на стероїдної терапії кожен рік отримують катаракти та /або глаукому. Автор рекомендує принаймні 500-1000 мг /день вітаміну С, і 2000-3000 мг /день для курців.

Біофлавоноїд Рутин, в роздільної дозі 60 мг /день приводив до зниження ВГД принаймні на 15% в 17 з 26 очей з неускладненою первинної глаукомою. Ці пацієнти також краще відповідали на фармакотерапію на тлі прийому рутина. Рекомендується 50 мг Рутина 3 рази на день.

Кверцетин інгібує виділення гістаміну, що збільшує циклічну АТФ, релаксуючу гладку м'яз. Він також ефективно видаляє надлишок заліза, яке вносить вклад в утворення вільних радикалів. Кверцетин рекомендується в дозуванні 500-3000 мг /день.

Коензим Q10 може поліпшити знижену серцеву функцію за рахунок підвищення якості кровообігу, яке є особливо важливим в глаукомі нормального тиску. Разом з Вітаміном E, КоензимQ10 піднімає рівень АТФ в збіднених клітинах, зменшуючи тим самим ризик пошкодження глутамат. Рекомендується добова доза принаймні 30 мг /днів, її необхідно збільшити до 100 мг /день при глаукомі нормального тиску.

Є повідомлення, що щоденний прийом 150 мг альфа-ліпоєвої кислоти поліпшував гостроту зору у хворих з відкритокутовою глаукомою в I і II стадіях.

Зниження рівня хрому в тканинах організму веде до збільшення ВГД і зниженнягостроти зору. Кількість хрому різко знижено в рафінованої їжі, а ванадій міститься в знежирених молочних продуктах, морських водоростях, грибах, оцті, шоколаді, домашньої птиці і великих риб (тунець, меч-риба і акула) протидіє хрому. Регулярне вживання такої їжі збільшує ризик підвищення ВГД в 47 разів. Багато хрому міститься в цілісному зерні, патоці, плодах, овочах, яйцях (в жовтку) і суцільних молочних продуктах. Хром покращує ліпідний профіль. Для прийому рекомендованийхром у формі пиколината або полінікотінат, але не амінокислоти хелати хром, який може містити велику кількість ванадію. Рекомендується дозування 200-600 мкг /день, особливо при прийомі бета-блокаторів, щоб протидіяти їх шкідливим впливам на ліпідний обмін.

Надлишок міді та заліза підвищує кількість вільних радикалів, чого необхідно уникати.

Германій (100-200 мг /день) збільшує надходження кисню до нервових клітин.

Магній може бути корисний у запобіганні поганого обміну кальцію, тому що останнє може вести до вазоспазмам в зоровому нерві. Це особливо важливо в глаукомі нормального тиску, при якій для цього ефекту використовуються блокатори кальцієвого каналу. Блокатори кальцієвого каналу збільшують периферичний зір у людей з синдромом холодних рук. Вони запобігають прогресію ушкодження зорового нерва у 100% пацієнтів з глаукомою. Проблема використання блокаторів кальцієвогоканалу полягає в їх побічних ефектах. Магній - природний блокатор кальцієвого каналу, він збільшує рівень циклічної АТФ через інгібування надходження кальцію в клітку, наводячи до розслаблення гладкої м'язи, які управляють дренажем рідини з ока. Циклічна АТФ також первинний внутрішньоклітинний регулятор продукції водянистої вологи та рівня ВГД. 85% грунтів сільгоспугідь мізерні магнієм, оскільки цей макромінерал не присутній в комерційному добриві. В результаті, 80%дорослих мають дефіцит магнію. Останній призводить до високого артеріального тиску, який в свою чергу пов'язано з глаукомою. 750 мг /день магнію поліпшує ретинальном кровообіг у хворих з гіпертензивною ретинопатію, а 243 мг /день магнію поліпшує кровообіг і поле зору у пацієнтів з глаукомою і вазоспазму. Магній може повністю звернути передсердну фібриляцію, яка пов'язана з глаукомою нормального тиску. Низьке споживання магнію також пов'язано зі смертними випадками відраптового серцевого нападу. Низький вміст магнію в комбінації з високим рівнем кальцію викликає коагуляцію крові і збільшує вироблення гормонів кори надниркових залоз, що збільшує ВГД. Магнієвий гліцинат - найбільш засвоюваних форма магнію, в терапевтичних дозах не призводить до поносу, на відміну від інших форм. Може знадобитися близько 6 місяців, щоб заповнити дефіцит магнію. Люди з хворобою Рейно, пов'язаної з глаукомою нормального тиску, відповідають на заповнення магніюповільніше. Рекомендується дозування 250-400 мг /день. М'язова слабкість є можливим ознакою передозування магнію. Великі дозування магнію можуть бути необхідні тим, хто споживає більш високі рівні кальцію і для пацієнтів знаходяться на діуретичної терапії.

Вивчення 113 пацієнтів з хронічною простий глаукомою показало безпосереднє збільшення ВГД у них вище 20 мм рт. ст. на вплив харчових або інших алергенів. Інше вивчення 3 випадків простийглаукоми показало, що усунення харчових алергенів помітно поліпшило результати лікування. У двох інших випадках, незважаючи на адекватний контроль ВГД з комбінацією ліків і хірургії, втрата поля зору продовжувала розвиватися. Стан поля зору помітно покращився після введення безаллергенной дієти. Це ілюструє важливість кожного фактора в розвитку глаукоми, тому що це захворювання слідство не просто підвищення ВГД, а швидше складної взаємодії біофізичних і біохімічних параметрів,які впливають на клітинний метаболізм і функцію ретинальном гангліозних клітин та їх аксонів в зоровому нерві. Реакції алергії, як відомо, змінюють судинну проникність і призводять до вазоспазмам і набряку, що характерно для глаукоми.

Sjogren першим ідентифікував залежність між алергією і рівнем ВГД. Уже в 1947 році дослідження показало, що випадки глаукоми не піддаються контролю вирішувалися на безаллергенной дієті. Лікування антигістамінними препаратамипісля невдалого звичайного лікування довело їх ефективність у пацієнтів з глаукомою на тлі алергії. В трабекулярной мережі гістамін збільшує внутрішньоклітинний втеканіе кальцію, що збільшує напругу гладкою м'язи і послаблює потенціал кровообігу. Гістамін викликати зниження здатності клітин трабекулярної мережі зберігати сітчасту структуру вільної від залишків органічних речовин, приводячи до збільшення внутрішньоочного тиску. Вивчення антигенів тепер показують також зв'язок з аутоімунними процесами.

Поки дослідження індивідуальної харчової непереносимості не може бути зроблено, рекомендується почати хоча б з усунення з денного раціону тютюну, цукру, кави і чаю (включаючи кава без кофеїну), спирту, порошкових і рафінованих харчових продуктів.

Глутамат був знайдений у підвищених рівнях в склоподібному тілі у пацієнтів з глаукомою. Глутамат є токсичним для ретинальном гангліозних клітин і викликає вазоспазму. Глутамат - нейроамінокіслота, пов'язана з неврологічними хворобами типу Паркінсона і Альцгеймера. Ацетил-L-Карнітин, глютатіон, вітамін B3 і Коензим Q10 - нейропротектори, що запобігають виснаження АТФ.

Coleus forskohlii - трава традиційно використовувана в народній медицині в Північній Індії. Це - єдиний відомий джерело форсколин, який активізує аденілатциклазу, яка збільшує цАМФ, що може привести до зменшення внутрішньоочного тиску (ВГД) при місцевому застосуванні. Форсколин по суті діє як підсилювач внутрішньоклітинної комунікації через ендокринну систему. Подвійне сліпе вивчення показало, що 1% суспензія форсколин привела до зниження внутрішньоочного тиску протягом 6:00. Інше кероване вивчення показало, що дві інстиляції 1% форсколин через 1:00 привели до зниження ВГД на 24 мм рт. ст. з 13%-им зменшенням водної швидкості потоку. Coleus працює подібно магнію, релаксуючи гладку м'яз, плюс він має властивості антигістамінні. Рекомендується дозування трави 200-400 мг /день в капсульованої формі. Coleus знижує артеріальний тиск, який часто супроводжує підвищений ВГД і корисно при астмі та застійної серцевої недостатності (тобто при станах, коли протипоказані бета-блокатори). На відміну від бета-блокаторів, форсколин посилює очної кровотік, при відсутності системних побічних ефектів і міозу.

Захисні ультрафіолетові окуляри часто рекомендуються для зменшення фотоокислювальне напруги в очах. Це може допомогти зменшити ризик ексфоліації білків кришталика, які можуть закупорити трабекулярную мережу. Ексфоліація частіше спостерігається у людей, які багато часу проводять на відкритому повітрі й у більш сонячних місцях. Надмірний сонячне світло зменшує еластичність сполучних тканин. Ультрафіолетова B-радіація (280-320 нанометрів) пошкоджує клітини кришталика і вони злущуються.

Носіння зелених стекол може бути корисно. Як правило, «холодні» кольори, типу синьо-зеленого, синього, індиго та фіолетового використовуються безпосередньо в очах з глаукомою, так як вони стимулюють парасимпатичну нервову систему, скорочуючи зіниця і, збільшуючи дренаж водянистої вологи, зменшують ВГД. Синтоническая світлолікування, використовуючи колірне збудження сітківки збільшує поле зору. Світло від ламп розжарювання і флуоресцентних ламп має дефіцит цих «холодних» кольорів, приводячи до хронічного напрузі, і сприяючи глаукомі.

Стрес викликає розширення зіниці, що може збільшити ВГД. Стрес давно відомий як один з тригерів нападів глаукоми. Інші фактори ризику, які взаємодіють зі стресом, включають вузький УПК очі і анатомічно короткі очі. Стрес викликає безпосереднє підвищення ВГД у пацієнтів з глаукомою, в той час як хронічний стрес в кінцевому рахунку веде до підвищення ВГД у будь-якої людини. Стрес збільшує ризик очної гіпертензії в середньому в 2.8 раз. В одному дослідженні виявилося, що у 100% пацієнтів з глаукомою початок захворювання збіглося з неприємною ситуацією в житті. Занепокоєння не тільки впливає на кров'яний тиск, яке пов'язане з глаукомою, але також і збільшує тенденцію крові згорнутися і викликає вазоспазм в ретинальном артеріях. Схильний до глаукомі індивідуум має тенденцію до занепокоєння, нервозності й алергії.

Щоденний масаж очей і очниць може допомогти досягати нижчого очного тиску, покращуючи дренаж водянистої вологи, лімфи і венозної крові.

Навіть одяг може впливати на ВГД і поле зору. Краватки, стискаючи яремні вени і зменшуючи венозний дренаж від головного і очної областей можуть збільшити ВГД. Тому вже з ослаблення вузла краватки можна почати лікування глаукоми.



...


2 (1,44616)