Головна » Акушерство, вагітність і пологи » Плацентарна недостатність | Акушерство, вагітність і пологи


Н.М. Касабулатов

В даний час відомо, що найбільш часта причина порушень стану плода під часвагітності - плацентарна недостатність (ПН), що є основною причиною внутрішньоматкової гіпоксії, затримки росту і розвитку плода, його травм в процесі пологів[4,14,8].

Порушення функції плаценти може відбуватися під впливом різних факторів - ендокринних, гіпоксичних, токсичних, інфекційних; внаслідок акушерської та екстрагенітальної патології матері, екологічних і фармакологічних впливів у період вагітності[1]. У клінічнійпрактиці виділяють первинну і вторинну ПН Первинна ПН характеризується змінами в будові, розташування, прикріплення плаценти і дозріванні ворсин хоріона. Вторинна ПН характеризується інволюційному-дистрофічними і запальними змінами плаценти, що розвиваються в II-III триместрах вагітності.

ПН може мати як гостре, так і хронічний перебіг. Гостру ПН визначають порушення матково-плацентарного кровообігу. Вона частіше розвивається на тлі великихінфарктів та передчасної відшарування нормально розташованої плаценти, внаслідок чого настає загибель плода і переривання вагітності. Хронічна ПН виникає в результаті порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів у поєднанні з циркуляторними розладами і інволюційному-дистрофічними процесами[13,15]. ПН також поділяють на відносну (компенсований) і абсолютну (декомпенсована). Компенсована ПН не потребує лікування, і вагітність в цих випадках можезакінчитися своєчасними пологами життєздатним і здоровою дитиною. Зрив одного з ланок фізіологічної адаптації материнського організму до вагітності може виявлятися гіпертензивними порушеннями, гострою (відшарування плаценти) або хронічної ПН, внутрішньоутробної затримкою росту плода (ВЗРП).

Характер адаптаційно-гомеостатичних реакцій плаценти залежить від причини виникнення ПН і має відмінності при екстрагенітальних і акушерських ускладненнях[13]. Абсолютнанедостатність плаценти протікає у важкій формі і супроводжується ВЗРП ігіпоксіей плода (аж до його внутрішньоутробної загибелі). Вагітність у таких жінок частіше протікає на тлі загрози переривання. Виділяють дві основні форми хронічної недостатності плаценти:

1) порушення живильної функції (трофічна недостатність), при якій порушується всмоктування і засвоєння поживних продуктів, а також синтез власних продуктів обміну речовин у плода;

2) дихальна недостатність у зв'язку з порушенням транспорту кисню і вуглекислоти.

Обидві форми ПН можуть існувати самостійно або в поєднанні. У патогенезі ПН розрізняють порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу, метаболізму, синтетичної функції та стану клітинних мембран плаценти. При патології матково-плацентарного кровообігу відбувається порушення притоку крові в межворсінчатое простір, утруднення відтоку кровіз нього і зміна реологічних і коагуляційних властивостей крові матки.

До числа найбільш важливих патофізіологічних змін в організмі при хронічній ПН вагітної відносяться гіповолемія і зниження перфузії органів. При цьому зростає чутливість судинних елементів до циркулюючих пресорними агентам і відбувається активація коагуляційного каскаду, що веде до одночасного зниження перфузії межворсінчатого простору[13,15,17,19]. Важливу роль в порушеннігемодинаміки плаценти грають реокоагуляційні розлади. Гіперкоагуляція займає особливе місце в патогенезі ПН Вихідна фізіологічна гіперкоагуляція крові, що досягає максимального розвитку до кінця III триместру, забезпечує локальний гемостаз в матці після пологів. При вагітності в організмі розвивається гіперволемія і знижується периферичний судинний опір. Ці механізми носять адаптаційно-захисний характер у здорових вагітних. У разі ж патології, що призводить доактивації системи гемостазу, вони втрачають свою захисну функцію і сприяють збільшенню ПН[17,19].

При вагітності, ускладненої затримкою внутрішньоутробного розвитку плода, зменшується кількість проникаючих в міометрій трофобластичних елементів. Неповна інвазія трофобласта в спинальні артерії матері стає причиною недостатньої його перфузії і змін секреції гуморальних факторів. Розробка сучасних методів дослідження стану фетоплацентарногокомплексу в динаміці вагітності та пологів дозволяє своєчасно діагностувати і лікувати основні клінічні форми страждання плода - затримку внутрішньоутробного розвитку (гіпотрофію) та /або його хронічну гіпоксію.

Пренатальна діагностика зазначених станів встановлюється на підставі ехографії і фетометрії плаценти, кардіотокографії, допплеровской флоуметрии в судинах системи «мати-плацента-плід», цитології, амніоскопіі, гормональних методів (визначення естріолу,хоріонічного гонадотропіну, плацентарного лактогену). Післяпологова діагностика стану плаценти проводиться в основному за допомогою морфометричних і морфологічних методів. Метод ультразвукової допплерометрії, за допомогою якого здійснюють прямі вимірювання кровоплину в різних судинних зонах системи мати-плацента-плід в динаміці дозволяє оцінювати стан матково-плацентарного кровотоку і тому має важливе діагностичне і прогностичне значення у групі вагітних високогоперинатального ризику. Відзначено прямопропорційна з високим коефіцієнтом кореляції залежність між ступенем гемодинамічних порушень у системі мати-плацента-плід і частотою затримки розвитку плода, внутрішньоутробної гіпоксією, оперативним розродження шляхом операції кесаревого розтину, важким станом новонародженого і перинатальними втратами. Остаточний діагноз встановлюється з урахуванням взаємодоповнюючих даних комплексного дослідження: ехографії, КТГ і допплерометрии[9].

Профілактика і лікування ПН і затримки внутрішньоутробного розвитку плода включають в себе заходи, спрямовані на поліпшення матково-плацентарного кровообігу і мікроциркуляції, нормалізацію газообміну в системі мати-плід, поліпшення метаболічної функції плаценти, відновлення порушеної функції клітинних мембран. В останні роки значно розширився арсенал лікарських засобів, що використовуються при ПН Ефект застосовуваних лікарських засобів реалізується в основному нарівні мікроциркуляторного русла плаценти. При цьому умовно виділяють кошти, які діють на судинний компонент кровотоку і на реологічні властивості і антикоагулянтний потенціал крові. До числа лікарських засобів, які мають вплив на судинний компонент матково-плацентарного судинного басейну, відносяться? - Адреноміметики. Їх дія обумовлена зниженням тонусу і амплітуди скорочень матки, загального периферичного судинного опору, діастолічного артеріальноготиску, почастішанням частоти серцевих скорочень без істотного зниження артеріального тиску (АТ). Під їх впливом значно зростає пульсовий АТ і хвилинний об'єм серця, збільшується гемоперфузія матки і фето-плацентарного басейну. До даної групи відносяться фенотерол, тербуталін, гексопеналін. При високій активності мускулатури матки і гострої гіпоксії плода внутрішньовенне введення?-Адреноміметиків матері сприяє поліпшенню матково-плацентарного кровоплину.

Найкращий ефект від їх застосування досягається за «рідинної навантаженням» і кардіотонічними засобами. Цей метод лікування доповнюється метаболічної терапією, лазерним впливом та ін[5,10,11,12]. Для поліпшення транспорту кисню до плоду можуть бути використані судинорозширювальні засоби та препарати, які нормалізують процеси мікроциркуляції в плаценті і матці (теофілін, ксантинол нікотинат). В останні роки широке застосування в лікуванні плацентарної недостатності знайшли такіпрепарати, як Актовегін, інстенон, троксерутин. Ці препарати діють на патогенетичні ланки розвитку плацентарної недостатності, включаючись в процеси метаболізму, беруть участь у регуляції енергозабезпечення, коригуючи порушені компенсаторні можливості організмів матері та плоду[15]. Для поліпшення матково-плацентарного кровообігу також використовують внутрішньовенні інфузії реополіглюкіну, декстранів, а також препарати, що поліпшують реологічні властивості крові (гепарин,фраксипарин).

В останні роки для лікування ПН стали застосовуватися еферентні методи лікування (плазмаферез). Рекомендують використовувати ультрафіолетове опромінення крові, медичний озон, лазерну терапію. Профілактика та лікування даної патології найбільш перспективні при ранніх проявах ПН Вдосконалення ультразвукової діагностичної апаратури дає можливість виявляти ранні, доклінічні стадії порушень функції плаценти. В даний час акцент перинатальноїдопомоги зміщується в бік попередження развітіяплацентарной недостатності. Тому особливо важливим є пошук безпечних та ефективних засобів профілактики даної патології у жінок з ускладненим перебігом вагітності. Чи виправдане лікування вагітних з високим ризиком ПН У першу чергу це вагітні з внутрішньоутробної інфекцією, гестозом, аутоімунної патологією. За даними літератури, найбільш ефективний метод лікування початкових проявів ПН - застосування активатора клітинногометаболізму Актовегина в поєднанні з?-міметиками[18].

Актовегін активізує обмін речовин в тканинах, поліпшує трофіку, і стимулює процес регенерації. Активна речовина являє собою депротеінізований гемодеріват з телячої крові з низькомолекулярними пептидами і дериватами нуклеїнових кислот. Актовегін покращує клітинний метаболізм шляхом збільшення транспорту та накопичення глюкози і кисню, посилення внутрішньоклітинної утилізації. Ці процеси призводятьдо прискорення метаболізму АТФ і підвищення енергетичних ресурсів клітини. За умов, що обмежують нормальні функції енергетичного метаболізму (гіпоксія, недолік субстрату), і при підвищеному споживанні енергії (загоєння, регенерація) Актовегін стимулює енергетичні процеси функціонального метаболізму та анаболізму. Вторинним ефектом є посилення кровопостачання. При порушеннях метаболізму і кровопостачання головного мозку, наприклад, при синдромі церебральної недостатності(Деменція), погіршується перенесення глюкози через гематоенцефалічний бар'єр і її утилізація клітинами. Знижуються також активність піруватдегідрогенази і концентрація ацетилхоліну. Застосування Актовегина покращує транспорт та утилізацію глюкози, при цьому спостерігається підвищення споживання кисню. Під впливом інфузій Актовегина істотно поліпшуються показники центральної гемодинаміки у вагітних, що мали гіпокінетичній тип кровообігу. При цьому значно знижується загальний периферичний судинний опір іполіпшується плодово-плацентарний кровоток[6]. Застосування Актовегина значимо покращує показники артеріального і венозного кровотоку в системі мати-плацента-плід, що дозволяє зменшити частоту дострокового розродження при ПН і несприятливих перинатальних наслідків[2]. Інфузійна терапія Актовегін має виражений терапевтичний ефект на стан плода, що розвивається в умовах плацентарної недостатності, що виражається в достовірному поліпшенні кровотоку вплодово-плацентарних судинах і динаміці його внутрішньоматкового зростання. Крім того, лікування Актовегін сприяє кращій переносимості плодом родового акту.

Позитивний вплив Актовегіну на плодово-плацентарний кровообіг пов'язане насамперед з поліпшенням доставки кисню, збільшенням перфузії глюкози і відновленням аеробного метаболізму в плаценті[6]. Комплексне лікування розвивається в третьому триместрі ПН препаратами Актовегін і гініпрал дозволяєдомогтися задовільних перинатальних наслідків, незважаючи на супутню екстрагенітальної патології у матері[3]. Фальянц А.Г., Захаров І.В.[16]провели лікування ПН 53 вагітних з міомою матки. Був запропонований комплекс препаратів, що поліпшують матково-плацентарний кровоток, кожен з яких нормалізував окремі ланки порушеного плацентарного кровообігу і в цілому створював систему захисту стану плода. Лікування проводилося при строках вагітності 22-26 тижнів і в 32-36тижнів. Комплекс включав дипіридамол (таб.) - 25 мг 3 рази на день. пентоксифілін 400 мг по 1 ін 2 рази на день і Актовегін (таб.) - 02 г 3 рази на день. При декомпенсації ПН проводилися інфузії Актовегина і реополіглюкіну з пентоксифіліном. Отримано значні позитивні зміни при контрольних КТГ і ультразвукових дослідженнях. Перинатальні втрати були відсутні. Демидович Є.О., Ігнатко І.В.[7]з метою корекції виявлених гемодинамічних порушень у плодів з синдромомзатримки росту використовували Актовегін у вигляді драже по 200 мг три рази на добу протягом трьох тижнів. Вагітним з ПН на фоні екстрагенітальної патології, які тривалий час поточного гестозу, тривалої загрози переривання і синдромом затримки росту плода II ступеня даний лікарський засіб призначали внутрішньовенно крапельно у вигляді 10% розчину з хлоридом натрію (250 мл на курс 7-10 процедур).

Рекомендована схема використання Актовегина в терапевтичних цілях включає початок його застосування з внутрішньовенного крапельного введення препарату через день 5 разів у дозі 5 мл в 250 мл 5% глюкози або фізіологічного розчину. Далі продовжують прийом препарату перорально по 1 таблетці 3 рази на день протягом 3-4 тижнів. У хворих зі звичним невиношуванням можливо і профілактичне застосування Актовегіну. В цьому випадку можна обмежитися пероральним призначенням препарату по 1 таблетці 3 рази на день протягом 2-3 тижнів. Таким чином, Актовегін є одним з перспективних препаратів, застосування яких дозволяє домогтися гарних результатів у лікуванні та профілактиці плацентарної недостатності. Однак проблема лікування ПН залишається не до кінця вирішеною і вимагає подальших досліджень у цьому напрямку.

Література

1. Айламазян Е.К. антиоксиданти в комплексній терапії пізнього токсикозу і пов'язаної з ним хронічної гіпоксії плода //Акушерство і гінекологія.1991. № 3 С.30-34.

2. Афанасьєва Н.В., Стрижаков А.Н. результати вагітності та пологів при фетоплацентарної недостатності різного ступеня тяжкості. //Питання гінекології, акушерства та перинатології. 2004 Т. 3 № 2 С. 7-13.

3. Возовик А.В. Корекція фетоплацентарної недостатності у вагітних з нетоксичним вузловим зобом. //Матеріали V Російського Форуму «Мати і Дитя», Москва, 2003 44-45.

4. Гармашева Н.Л., Константинова М.М. Патофізіологічні основи охорони внутрішньоутробного розвитку людини. Л., 1985., 159 с.

5. Грищенко В. І., Щербина Н. А. Удосконалення діагностики і терапії перинатальної патології //Акушерство і гінекологія. 1990 № 10 С. 3-6.

6. Громико Г.Л. Актовегін: Досвід застосування в акушерській практиці. /За редакцією Айламазяна Е.К. /Санкт-Петербург, 2000 33-41.

7. Демидович Є.О., Ігнатко І.В. Особливості плодового ниркового кровотоку при фетоплацентарної недостатності. //Матеріали V Російського Форуму «Мати і Дитя», Москва, 2003 С.56-57.

8. Кошелева Н.Г., Аржанова О.Н., Громико Г.Л. і співавт. Нові підходи до лікування загрозливих передчасних пологів //Вісник Російської асоціації акушерів гінекологов.1996 № 1 С.55-60.

9. Медведєв М.В. Клінічне керівництво по УЗД. 1996 II том.

10. Орджонікідзе Н. В., Клименко П. А., Джівігелова Г. Д. та ін Нове в лікуванні вагітних з синдромом затримки розвитку плода //Акушерство і гінекологія. 1996 № 3 С. 32-36.

11. Паращук Ю. С., Грищенко О. В., Лахно І. В., Шевченко О. І. Фетоплацентарна недостатність. Навчальний посібник. Харків: ХДМУ, 1999. 45 с.

12. Пестрикова Т. Ю., Чижова Т. В., Петричко М. І. та ін Ведення вагітності і пологів високого ризику. М.: Сувенір, 1994. 287 с.

13. Радзинський В.Е., Ордіянц І.М. Плацентарна недостатність при гестозі. //Акушерство та гінекологія, 1999 № 1 С. 11-6.

14. Савельєва Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А. і співавт. Плацентарна недостатність. М, 1991 276с.

15. Сидельникова В.М. Актуальні проблеми невиношування вагітності. М., 1999 138 с

16. Фальянц А.Г., Захаров І.В. Корекція плацентарної недостатності у вагітних з міомою матки. //Матеріали V Російського Форуму «Мати і Дитя», Москва, 2003 с.244-246.

17. Федорова М.В. Плацентарна недостатність. //Акушерство та гінекологія, 1997; 6: 40-3.

18. Шаповаленко С.А. Комплексна діагностика і лікування плацентарної недостатності у вагітних на різних стадіях гестації. //Вісник Російської асоціації акушерів-гінекологів, 2001 № 2 С.43-7.

19. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction. //Clin.Obstet. Gynecol, 1997; 40: 740-9.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.



...


1 (0,00404)