Професор В.Н. Сєров
Науковий центр акушерства, гінекології та перинатологіїРАМН, Москва
Плацентарна недостатність (ПН) визначається як причина затримки розвитку плода, внутрішньоутробної гіпотрофії та гіпоксії і в кінцевому підсумку - можливості внутрішньоутробної загибелі плоду. При патологічному перебігу вагітності - гестозі, внутрішньоутробної інфекції, екстрагенітальних захворюваннях, завжди в тій чи іншій мірі відзначається Пн Однак компенсаторні зміни в плаценті найчастіше стримують розвивається патологію. При важкій патологіївідбувається затримка розвитку плода, його загибель на різних термінах вагітності або народження плоду з гіпотрофією і гіпоксією.
Принципово важливим питанням є ставлення до ПН, як до самостійного клінічного синдрому або симптомокомплексу, який супроводжує основне патологічний стан. Аналіз літератури показує, що найчастіше ПН розглядається окремо від тієї причини, якою вона обумовлена. Констатується порушення кровообігу всудинах фетоплацентарного комплексу внаслідок гіповолемії, тромбозу та підвищення резистентності судин і робиться висновок про недостатнє постачання плода киснем, наявності трофічної недостатності. Після чого йдуть рекомендації щодо поліпшення мікроциркуляції та доставки кисню. Проте в тіні залишаються причини, що викликали ПН, і лікування основного захворювання не завжди пов'язують з профілактикою і лікуванням ПН
Передбачається, що ПН єуніверсальної при різних захворюваннях гестозі, інфекції, аутоімунної патології. Роботи останніх років по інфекції, антифосфоліпідним синдрому, звичного невиношування вагітності свідчать про різні компенсаторних можливостях при ПН, властивих різних патологічних станів. Відомо, що у жінок навіть з важкими вадами серця народжуються маловагих, але цілком життєздатні діти, в той час як при важкому гестозі внутрішньоутробна загибель плода і синдром затримки розвиткуплода (СЗРП) характеризують тяжкість самого гестозу. Особливо швидко СЗРП, його внутрішньоутробна загибель, інтранатальна і постнатальна смерть наступають при антифосфоліпідним синдромі, для якого характерні не тільки гемодинамічні, а й внутрішньосудинне порушення з генералізованими тромбозами в фетоплацентарного комплексу. Якщо судинна недостатність компенсується новотвором ворсин плаценти, збільшуючи площу газообміну, то поширений тромбоз перешкоджає компенсаторним реакціям в плаценті.
Поки йде накопичення даних про особливості ПН, але вже зараз можна говорити, що багато чого залежить від основного захворювання, лікування якого істотно впливає на розвиток ПН Отже, окремо розглядати лікування фетоплацентарної недостатності можна лише в обмеженому обсязі, так як лікування основного захворювання істотно впливає на ПН
Діагностика ПН заснована на виявленні ознаксиндрому затримки розвитку плоду або хронічної та гострої гіпоксії плода. Провідними ознаками ПН є ультразвукові критерії біометрії плода, істотне значення має визначення хоріонічного гонадотропіну і плацентарного гонадотропіну. Найбільш ранні прояви ПН (ще до помітної затримки розвитку плоду) порушення кровообігу в фетоплацентарного комплексу (в судинах плаценти і плоду).
У клінічній практиці найбільш часто виділяють первинну івторинну ПН. При первинній ПН структурні зміни виявляються в будові, розташуванні і прикріплення плаценти і дозріванні ворсин хоріона. Вторинна ПН розвивається у IIIII триместрах вагітності на тлі сформувалася плаценти і ускладненого перебігу вагітності і характеризується інволлюціоннодістрофіческімі і запальними її змінами.
Як первинна, так і вторинна ПН можуть мати гострий та хронічний перебіг. Врозвитку гострої ПН важливу роль відіграють порушення маточноплацентарного кровообігу. Гостра ПН частіше розвивається на тлі великих інфарктів та передчасної відшарування нормально розташованої плаценти, внаслідок чого настає загибель плода і переривання вагітності. Хронічна ПН виникає в результаті порушення компенсаторнопріспособітельних механізмів у поєднанні з циркуляторними розладами і інволюціоннодістрофіческімі процесами[1, 2].
У клінічній практиціважливо розрізняти відносну і абсолютну ПН. Зрив одного з ланок фізіологічної адаптації материнського організму до вагітності призводить до дезадаптаційних хвороби , яка може проявлятися гіпертензивними порушеннями, гострою (відшарування плаценти) або хронічної ПН, внутрішньоутробної затримкою росту плода (ВЗРП). При збережених компенсаторних реакціях в плаценті її недостатність не потребує лікування, а вагітність в цих випадках можезакінчитися своєчасними пологами життєздатним і здоровою дитиною. Проте можлива і внутрішньоутробна затримка розвитку плода. При несприятливій акушерської ситуації така форма ПН сприяє розвитку гіпоксії плода.
Найбільш важкою формою є абсолютна недостатність плаценти, що свідчить про виснаження компенсаторних механізмів плаценти. Ця форма патології супроводжується ВЗРП і гіпоксією плода, аж до його внутрішньоутробної загибелі. Вагітність у такихжінок протікає на тлі загрозливого аборту або передчасних пологів. У клінічній практиці нерідко спостерігаються перехідні види Пн
Виділяють дві основні форми хронічної недостатності плаценти:
1) порушення живильної функції (трофічна недостатність), при якій порушується всмоктування і засвоєння поживних продуктів, а також синтез власних продуктів обміну речовин плоду;
2) дихальна недостатність,полягає в порушенні транспорту кисню і вуглекислоти.
Дві форми порушення функції плаценти можуть існувати самостійно або сполучатися один з одним. Вони можуть лежати в основі патогенезу як первинної, так і вторинної ПН
Основні ланки патогенезу ПН
До основних ланок патогенезу ПН відносяться порушення маточноплацентарного і плодовоплацентарного кровообігу, метаболізму,синтетичної функції та стану клітинних мембран плаценти.
Патологія маточноплацентарного кровообігу характеризується трьома найважливішими моментами: порушенням припливу крові в межворсінчатое простір, утрудненням відтоку крові з нього і змінами реологічних і коагуляційних властивостей крові матки.
Результати вивчення системних змін при хронічній ПН вказують на те, що до числа найбільш важливих патофізіологічних змін ворганізмі вагітної відноситься гіповолемія і зниження перфузії органів. При цьому зростає чутливість судинних елементів до циркулюючих пресорними агентам і відбувається активація коагуляційного каскаду, що веде до одночасного зниження перфузії межворсінчатого простору[1, 2, 3, 5].
Велика роль у порушенні гемодинаміки плаценти належить реокоагуляціонним розладів. Відомо, що зміни гемостазу, зокрема гіперкоагуляція, займають особливемісце в патогенезі ПН Вихідна фізіологічна гіперкоагуляція крові, що досягає максимального розвитку до кінця III триместру, забезпечує локальний гемостаз в матці після пологів. При вагітності в організмі розвивається гіперволемія і знижується периферичний судинний опір. Ці механізми носять адаптаціоннозащітний характер у здорових вагітних. У разі ж патології, що призводить до активації системи гемостазу, вони втрачають свою захисну функцію і сприяють збільшенню ПН[3, 5]. При вагітності, ускладненої затримкою внутрішньоутробного розвитку плода, зменшується кількість проникаючих в міометрій трофобластичних елементів. Неповна інвазія трофобласта в спинальні артерії матері стає причиною недостатньої його перфузії і змін секреції гуморальних факторів.
Профілактика і лікування ПН
Основними напрямками профілактики і лікування ПН і ЗВРП є дії, спрямовані наполіпшення маточноплацентарного кровообігу і мікроциркуляції, нормалізацію газообміну в системі матьплод, поліпшення метаболічної функції плаценти, відновлення порушеної функції клітинних мембран.
В останні роки значно розширився арсенал лікарських засобів, що призначаються для попередження порушень внутрішньоутробного росту при ПН, що супроводжується дефіцитом кисневого постачання плоду. Ефект застосовуваних лікарських засобів реалізується в основному нарівні мікроциркуляторного русла плаценти. При цьому умовно виділяють кошти, які діють на судинний компонент кровотоку і на реологічні властивості і антикоагулянтний потенціал крові
До числа лікарських засобів, які мають вплив на судинний компонент маточноплацентарного судинного басейну, відносяться b адреноміметики . Їх клінічний ефект обумовленийзниженням тонусу і амплітуди скорочень матки, загального периферичного судинного опору, діастолічного артеріального тиску, почастішанням частоти серцевих скорочень без істотного зниження артеріального тиску (АТ). Під їх впливом значно зростає пульсовий АТ і хвилинний об'єм серця, збільшується гемоперфузія матки і фетоплацентарного басейну. До даної групи відносяться партусістен, бріканіл, гініпрал. При надмірній активності мускулатури матки і гострої гіпоксіїплода внутрішньовенне введення b адреноміметиків матері сприяє поліпшенню маточноплацентарного кровотоку. Однак при гіпоксії, що розвилася на тлі ПН, що супроводжується глибокими морфологічними змінами в плаценті, ефект від застосування препаратів цієї групи не досягається. Фармакологічний токоліз може надавати сприятливий вплив на маточноплацентарное кровообіг лише при ПН функціонального характеру. Крім того, застосування даних препаратів пригіповолемії обмежена, оскільки судинорозширювальний ефект при низькому систолічному АТ може сприяти зниженню маточноплацентарного кровотоку.
Поліпшення транспорту кисню до плоду може бути досягнуто використанням судинорозширюючих засобів і препаратів, що нормалізують процеси мікроциркуляції в плаценті і матці (наприклад, Еуфілін, компламин ).
В останні роки широке застосування в лікуванніплацентарної недостатності знайшли такі препарати, як. актовегин, інстенон, Троксевазин. За даними ряду авторів, ці препарати діють на патогенетичні ланки розвитку плацентарної недостатності, включаючись в процеси метаболізму, беруть участь у регуляції енергозабезпечення, коригуючи порушені компенсаторні можливості організмів матері та плоду.
Для поліпшення маточноплацентарного кровообігу використовуютьвнутрішньовенні інфузії реополіглюкіну, декстранів. У зв'язку з тим, що в розвитку хронічної ПН істотне місце займають морфофункціональні зміни в плаценті у вигляді мікротромбозів, гематом і інфарктів, заходи, спрямовані на поліпшення реологічних властивостей крові, можуть сприяти нормалізації периферичного кровотоку, в тому числі в басейні маточноплацентарного кола кровообігу. До них відноситься застосування гепарину, а останнім часом низькомолекулярних фракцій гепаринуфраксипарину та інші, які можуть використовуватися і в амбулаторних умовах.
В останні роки для лікування ПН стали застосовуватися еферентні методи лікування ( Плазмаферез ). Рекомендують використовувати ультрафіолетове опромінення крові, медичний озон, лазерну терапію.
Як же розібратися в численних рекомендаціях? Слід повернутися до того, що вже була сказано раніше. Потрібно мати на увазі, що ПН виникає при різнихзахворюваннях, характеризується кількома варіантами перебігу і може бути виявлена на різних стадіях розвитку.
Недарма ще кілька років тому вважали, що ПН вкрай важко піддається лікуванню, і найкращим виходом із ситуації вважали припинення вагітності з подальшим виходжування недоношеної дитини. Але коли з'явилися методи ранньої діагностики ПН станом кровообігу в фетоплацентарного комплексу, становище змінилося. Багато методів, що покращуютькровообіг і доставку кисню плоду, опинилися в центрі уваги і стали застосовуватися в амбулаторній практиці з гарним ефектом.
Еферентні методи, антикоагулянти, фотомодифікація крові, оксіетілірованний крохмаль і ряд інших терапевтичних технологій розраховані на лікування гестоза, екстрагенітальних захворювань, внутрішньоутробної інфекції в умовах стаціонару.
Найбільш перспективні профілактика і лікування при ранніх проявах ПН Чи виправданелікування вагітних з високим ризиком ПН У першу чергу це вагітні з внутрішньоутробної інфекцією, гестозом, аутоімунної патологією. Згідно з нашими даними і даними літератури[4], Найбільш ефективний метод лікування початкових проявів ПН застосування активатора клітинного метаболізму актовегіну в поєднанні з b міметиками .
Актовегін підсилює метаболізм в клітці шляхом збільшення транспорту та накопичення глюкози і кисню, стимулює енергетичні процеси, поліпшує кровообіг. Фармакологічні ефекти Актовегіну можна сформулювати в наступних положеннях. Актовегін активує процеси аеробного окислення, підвищує утилізацію кисню тканинами, активізує ферменти системи антиоксидантного захисту та підвищує толерантність тканин до гіпоксії.
Адреноміметики з виборчим впливом на b 2. адренорецептори, зокрема, міометрія, надають виражене токолітичну дію, що сприяє поліпшенню кровообігу в плодовоплацентарном комплексі.
Під нашим спостереженням знаходилися 66 вагітних з ПН, з них з затримкою розвитку плода 12 ступеня 37 пацієнток. Переважна частина вагітних (46) страждали гестозом, у решти реєструвалася хронічна інфекція пієлонефрит , Вірусоносійство та інфекції, що передаються статевим шляхом. Хворі отримували гіпотензивну і інфузійну терапію, полівітаміни, вагітні з піхвової інфекцією антибіотики та антисептики місцево. Більша частина хворих з гестозом лікувалися в стаціонарі, лікування ПН проводилося протягом 3 тижнів в амбулаторних умовах. Контрольна група складалася з 18 вагітних з легким гестозом, в т.ч. в поєднанні з інфекціями, що передаються статевим шляхом (8 з 18) і з пієлонефритом (5 з 18).
Вагітні основної групи отримували актовегін по 2 драже (400 мг) на добу і гініпрал по 05 таблетки (250 мг) 4 рази на добу протягом 3 тижнів. Вагітні контрольної групи отримували полівітаміни.
Проводилося ультразвукове обстеження, доплерометрія, визначення маси плоду. В основній групі відзначене поліпшення плодовоплацентарного кровообігу, зниження загального периферичного опору. У вагітних, напівчашу актовегин і гініпрал, маса тіла новонароджених коливалася від 3200 до 3600 г, у контрольній групі 23003200 р. Гіпоксія відзначалася у 5 новонароджених контрольної групи.
Таким чином, ПН розвивається при ускладненій вагітності, особливо часто при гестозі, внутрішньоутробної інфекції, аутоімунної патології. Існуюче раніше думку про недостатню ефективність ПН могло пояснюватися пізньої діагностикою. З появою можливості для визначення маточноплацентарного і плодовоплацентарного кровотоку ПН стала виявлятися значно раніше, накопичилися дані з динаміки змін у процесі лікування.
Поряд з лікуванням основного захворювання з'явилися можливості для впливу безпосередньо на Пн Інфузійна терапія гідрооксіетілірованним крохмалем, плазмаферез, озонотерапія, низькомолекулярні гепарини, b миметики, актовегін це неповний перелік тих засобів і методів, які використовуються при ПН Однак проблема лікування ПН залишається не до кінця вирішеною, особливо щодо спрямованого лікування тієї патології, яка стала причиною Пн
Література:
1. Радзинський В.Е., Ордіянц І.М. Плацентарна недостатність при гестозі. //Акуш. і Гінек. , 1999; 1: 116.
2. Сидельникова В.М. Актуальні проблеми невиношування вагітності. М., 1999 138 с.
3. Федорова М.В. Плацентарна недостаточноть. //Акуш. і Гінек., 1997; 6: 403.
4. Шаповаленко С.А. Комплексна діагностика і лікування плацентарної недостатності у вагітних на різних стадіях гестації. //Вісник Росс. асоціації акушеровгінекологов, 2001; 2: 437.
5. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction. //Clin.Obstet. Gynecol, 1997; 40: 7409.
Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.