Кандидат медичних наук, лікар вищої категорії Самойлов Ігор Жоржович
Одним з найнебезпечніших ускладненьсерцево-судинних захворювань є гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (збільшення маси міокарда-ремоделювання). Необхідно зазначити, що наше серце тільки на 25% складається з активно скорочуються клітин-міоцитів, а на 75% з сполучної тканини (колагеновий каркас). Серцевий м'яз, як і будь-яка інша, при підвищенні навантаження збільшується в размерах.У спортсменів це відбувається за рахунок збільшення діаметра самих міоцитів, тому м'яз стає «потужним» насосом для перекачування крові, що веде до компенсаторного урежению числа серцевих скорочень. При захворюваннях серцево-судинної системи відбувається не тільки збільшення навантаження на серцевий м'яз (при гіпертонічній хворобі - це звуження судин; при інфаркті міокарда - зменшення площі працездатною м'язи; при вадах серця зміна «клапанних» отворів і т.п.), але й значна перебудова всіх обмінних процесів. Клінічне значення гіпертрофії міокарда полягає в тому, що її наявність робить істотний вплив на характер перебігу та прогноз захворювання. Доведено, що розвиток ризику серцево-судинних захворювань і смертності, порівняно з хворими без гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, можна порівняти за рівнем з артертеріальним тиском (АТ). Ступінь збільшення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень при наявності ЕКГ-ознак гіпертрофії міокарда лівого шлуночка показана на цій таблиці.
| Ускладнення | Збільшення ризику |
| Ішемічна хвороба серця | 3-5 разів |
| Інфаркт міокарда | 2-5 разів |
| Стенокардія | 1-6 разів |
| Інсульт | 6-10 раз |
| Хронічна серцева недостатність | 6-17 раз |
| Серцево-судинні захворювання | 4-8 разів |
Саме тому дуже важливо, щоб гіпотензивний (або інший серцево-судинний) препарат не тільки знижував артеріальний тиск, а й викликав регрес гіпертрофії міокарда, тобто надавав позитивний вплив на ремоделювання (зворотний розвиток) серця серед хворих, у яких зберігалася або знову розвинулася гіпертрофія лівого шлуночка. Дослідження останніх років показали, що зниження вмісту колагену в міокарді може бути досягнуто вже через 9-12 тижнів правильної терапії. В цілому можна з упевненістю сказати про те, що зворотний розвиток ремоделювання міокарда, що досягається за умови достатньої тривалості лікування супроводжується реальним поліпшенням прогнозу у хворих. Серед численних пускових факторів розвитку гіпертрофії лівого шлуночка певне значення має надмірна варіабельність артеріального тиску протягом доби. В даний час склалося уявлення про потенційного неблагополуччя з точки зору підвищеної ймовірності розвитку судинних катастроф (інфаркт міокарда, інсульт) хворих на артеріальну гіпертонію з надмірною середньодобової варіабельністю давленія.Существует точка зору, що варіабельність тиску закладена генетично. На тлі збільшеної варіабельності тиску міокард відчуває велике навантаження, що може супроводжуватися раннім розвитком гіпертрофії кардіоміоцитів. Повідомляється про більше відсотку зустрічальності інфаркту міокарда та інсульту саме у хворих м'якою артеріальною гіпертонією з високою варіабельністю тиску. У Російській Федерації артеріальна гіпертонія служить провідним фактором ризику виникнення інфаркту міокарда та інсульту, які складають 40% в структурі причин смерті серед дорослого населення і більше 80% всіх випадків смерті від серцево-судинних захворювань. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), Росія має найвищий серед розвинених країн Європи показник смертності від названих хвороб.
В цілому всім потрібно пам'ятати прості істини-обмеження застосування повареної солі зменшує гіпертрофію міокарда незалежно від рівня артеріального тиску. Аналогічний ефект спостерігається і при зниженні маси тіла. У той же час у більшості робіт динамічна фізичне навантаження, яке нерідко сприятливо впливає на рівень артеріального тиску, не зменшує маси міокарда.
Опубліковано в газеті "МІСТО РЕКЛАМИ" ВІД 21.09.02.
ІРКУТСЬК, Самойлов Ігор Жоржович.
к.м.н., кардіолог
[email protected]
тел.395-22-60-74,22-70-20.