Річард Ланге, Дейвід Хілліс
Медичний центр Південного Заходу США при Університеті Техаса,м. Даллас, США

Оклюзія коронарних артерій за рахунок тромбозу є найчастішою причиною інфарктів міокарда з підвищенням сегмента ST. Швидке відновлення потоку крові в уражену міокард обмежує поширення некрозу та скорочує смертність. Таких результатів можна досягти або фармакологічним шляхом-за допомогою препарататромболітіка, або механічно-проведенням так званої первинної балонної ангіопластики, або установкоюстента (Див. рис.). Кожен метод має свої переваги та обмеження.

Тромболітична терапія широко доступна і ефективна, але її застосування іноді призводить до геморагічних ускладнень. У 10-15% хворих, які отримують тромболітичні препарати, не вдається досягти лізису тромбу. Тільки у половини хворих з відновленим антеградним плином коронарного кровотоку цей кровотік відповідає нормі, а у невеликої кількості таких хворих оклюзія розвивається знову після виписки з лікарні. Щоб справитися з цими недоліками, були розроблені нові тромболітичні препарати, які дозволяють досягти більш високої частоти раннього відновлення прохідності коронарних артерій і зменшити ймовірність геморагічних ускладнень. Крім того, застосування зменшених доз тромболітиків в поєднанні з сильним антитромбоцитарним препаратом (наприклад, з інгібітором глікопроте-ина Ilb /IIIa) відновлює антеграднийкровотік настільки ж ефективно, як повні дози тромболітиків, але з меншою частотою реокклюзіі і повторного інфаркту.

Первинна балонна ангіопластика при гострому інфаркті міокарда з більшою частотою призводить до відновлення прохідності коронарних артерій і до нормального антеградном кровотоку, ніж тромболітична терапія. За умови швидкого і висококваліфікованого виконання, первинна балонна ангіопластика є більш кращою, ніж тромболізис, особливо у хворих з протипоказаннями проти застосування тромболітиків, а також у літніх хворих (у віці старше 70 років) і у молодих хворих з кардіогенний шоком. Одночасне застосування інгібітора глікопротеїну IIb /IIIa скорочує частоту ранніх ускладнень, пов'язаних з первинною балонної ангіопластикою. Однак, даний підхід не усуває небезпеку рестенозу і повернення ішемії в терміни від кількох тижнів до кількох місяців після лікування, тобто ситуації, що вимагає ще однієї процедури реваскуляризації.

Методи реперфузії при гострому інфаркті міокарда.

У хворих на стенокардію установка стента, що діє як розпірка в ураженій коронарної артерії, дає меншу частоту рестенозу, ніж використання балонної ангіопластики в якості єдиного методу. У цьому номері Журналу (див. стор 957-966) Stone зі співавт. повідомляють про таку ж ефективності стентів при гострому інфаркті міокарда. У порівнянні з первинною балонної ангіопластикою, установка одного або декількох стентів не дає виграшу у вигляді зниження ймовірності несприятливих подій в ранній період гострого інфаркту міокарда (смерть, повторний інфаркт чи необхідність термінової реваскуляризації), навіть якщо одночасно вводиться інгібітор глікопротеїну ІІЬ /ІПа. Зате стенти скорочують вірогідність рестенозов в перші 6 місяців, тим самим можна уникнути повторних процедур реваскуляризації.

Який же підхід до лікування інфаркту міокарда з підйомом ST слід вважати стандартним при наявності нових тромболітичних засобів, ад'ювант-ної терапії з підвищеною ефективністю, вдосконаленої методики ангіопластики, різноманітних стентів? Ми вважаємо, що в якості оптимальної повинна розглядатися та методика, яку в конкретних умовах можна виконати швидше і більш кваліфіковано, ніж інші методики. Якщо у Вас немає відділу катетеризації з досвідом первинної балонної ангіопластики або стентування, слід без зволікання починати тромболітичної терапії. Якщо є умови для катетеризації, то в стислі терміни (30 днів) однакові результати будуть як при використанні первинної балонної ангіопластики в поєднанні з введенням інгібітора глікопротеїну ІІЬ /ІПа, так і при установці стента. Хоча стентування скорочує частоту рестенозу, і, відповідно, необхідність у подальшій реваскуляризації, це перевага відносно невелике, як нам повідомляють Stone зі співавт. (Наприклад, зазначено абсолютне скорочення частоти реваскуляризації близько 6%). Ще належить з'ясувати, чи є установка стентів економічно ефективної і перевершує вона інші методики при ураженні вузьких артерій (менше 25 мм в діаметрі), при наявності шунтів або при кардіогенному шоці.

Недавно дослідники почали застосовувати фарма-копрепарати, інгібуючі рестенозірованія, яке виникає за рахунок проліферації нової інтими як реакції на матеріал самого стента або на біо-сумісний полімерний матеріал його покриття. Цей новий підхід полягає в тому, що антипроліферативну ліки виділяється з самого стента протягом декількох днів, тижнів або місяців, і, таким чином, стент виконує роль резервуара антипроліферативної препарату з повільним вивільненням. Пілотні дослідження показали, що ризик рестенозу практично усувається, якщо у хворих зі стабільною стенокардією застосовуються стенти з покриттям, що містить імуносупресивну речовину (sirolimus або pacli-taxel). Хоча ці попередні результати не можуть не надихати, вони повинні бути підтверджені в дослідженнях з більшою вибіркою хворих, крім того, необхідно провести додаткові дослідження для визначення найкращого препарату (або препаратів) і полімеру (або полімерів). Якщо, дійсно, головна перевага застосування стентів у хворих з гострим інфарктом міокарда полягає в запобіганні рестенозов, і якщо підтвердяться попередні багатообіцяючі результати використання стентів з поступовим виділенням ліків, то саме такі стенти з'являться кращим засобом лікування гострого інфаркту міокарда.

Стаття опублікована в журналеМеждународний Медичний Журнал