Головна » Кардіологія » Травматичний некроз або травматичний інфаркт міокарда? | Кардіологія


Вил. Доків *, Т. Іванов **, В. доків , П.Павлов *
* Кафедра судової медицини, Кафедра загальноїі клінічної патології Медичний університет м. Варна, Болгарія, ** Відділення судової медицини та патології багатопрофільної лікарні активного лікування р. Сілістра, Болгарія.


У щоденній практиці присутність переломів у грудній області повинне попереджати про можливості травми серця[3,14]. Необхідно звернути увагу, що і тупа грудна травма не виключає можливість при ретельному дослідженні встановити травматичні серцеві зміни[2,11,12,].
Однією з форм серцевої травми є травматичний некроз міокарда (ТНМ). У літературних джерелах описують окремі казуїстичні випадки, не існує єдиної термінології позначає цей процес. Частина авторів вживає термін травматичний некроз міокарда[11], Інші використовують ряд років назва травматичний інфаркт міокарда (ТІМ)[6,7,8,12,13]. Цей факт, на нашу думку, призводить не тільки до термінологічної плутанини, а й зачіпає важливіетіопатогенетичними питання.
Мета цього дослідження - на прикладі опису рідкісного випадку травматичного некрозу міокарда, і на основі вивчення даних літератури, з'ясувати критерії та отдиференцировать поняття, травматичний інфаркт міокарда і травматичний некроз міокарда.

Матеріали і методи дослідження

Чоловік 31 років надійшов до лікарні годину після дорожньо - транспортної пригоди. При клінічному дослідженні методамиконвенціональної рентгенології, комп'ютерної томографії та ультразвукової діагностики доведені травми черепа, грудей і живота. На п'ятий день після травми стан хворого різко погіршився і незважаючи на вжиті активні реанімаційні заходи він помер.
Для гістологічного дослідження витягувалися матеріали з внутрішніх органів, з подальшою фіксацією в 10% розчині нейтрального формаліну, заливалися в парафін з наступним забарвленням підготовлених зрізів, з товщиною 5 мкм.,гематоксиліном і еозином, за Ван-Гізоном, Азан, методом Perls, Lee[5], Фосфовольфрамовой кислотою (РТАН).
Детально вивчили медичну документацію - історію хвороби, епікриз, протокол розтину, а так само матеріали по слідчій справі.

Результати дослідження та обговорення

Морфологічні прояви серцевої травми досить різноманітні, а травматичний некроз міокарда спостерігається в одиничних випадках[6, 10, 11 12]. Описуються такізміни як розрив перикарда[14], Геморагії ендокарда[14], Травматичне пошкодження аортального клапана[9], Розриви вінцевих артерій[2], Розрив стінки правого шлуночка[4]посттравматична псевдоаневризма лівого шлуночка[11, 15].
В описуваному нами випадку ми встановили три основні трупи морфологічних змін:
1. Травматичні - сочетанную черепно-мозкову, грудну та черевну травму які маніфестували контузієюголови (синцями по внутрішній поверхні м'яких оболонок черепа лівої тім'яної області, vulnus lacero-contusum перед лівим вухом і на верхньому столітті лівого ока.) контузією грудей (переломами 5678 лівих ребер, синцями по перикарді, епікарді і шчелевіднние дефекти в передньо-латеральної області лівого шлуночка, синцями зовнішньої оболонки висхідної аорти, контузіонних зміни легень і передньої частини зовнішньої оболонки шлунка.) Встановлені також механічні пошкодженняна шкірі в області лівого плеча, лівого передпліччя, в лівій частині спини, і передньої частини лівого колінного суглоба.
У перикарді 240 мл. крові, а в епікарді помірна інфільтрація з лімфоцитів і плазматичних клітин. За передньо - латеральної поверхні лівого шлуночка видно ділянку неправильної форми, розміром 3 х 2 см. червоно - бурого кольору. На його поверхні види окремі шчелевідннийе розриви довжиною до 0.6 см. В підлягає частини вся стінка шлуночка з деструктивнимизмінами міокарда, різко відмежований від сусідньої тканини. Інтиму коронарних артерії - без змін.) При гістологічному дослідженні міокарда, крім великої зони некрозу і початком формування грануляційної тканини по його периферії, у віддалених зонах лівого шлуночка встановили мікроділянки з різними типами некротичних змін, від парціального некрозу цитоплазми, до некрозу невеликих груп кардіоміоцитів . 2. Супутні травму зміни:
У легенях, виявленіціаноз, стаз, ділянки крововиливів у паренхіму, ділянки з гострим емфіземою, ателектазом, дистелектаз і альвеолярним набряком. Описуються[1], Подібні зміни, хоча і в більш ранній період після травми. В разклоненіях легеневої артерії встановлені змішані тромби, а в судинах малого калібру клітинна емболія.
У печінці множинні центролобулярние некрози, ціаноз, відкладення ліпофусцину в цитоплазмі гепатоцитах.
В ниркових канальцях важкі дистрофічнізміни епітелію, а в стромі - ціаноз.
У мозку крім набряку і ціанозу, поодинокі невеликі діапедезні крововиливи.
3. Фонові стани: морфологічні прояви гіпертонічної хвороби, хронічний бронхіт. У багатьох ділянках видимі нетравматичні зміни міокарда як перівазальний склероз і липоматоз, гіпертрофія, дегенеративні зміни і перинуклеарний відкладення ліпофусцину в кардіоміоцитах.
Описуютьсятри види ускладнень ТНМ з яких в нашому випадку ми встановили два - тампонаду[3], І асцит [4]. Естли не настав розрив стінки шлуночка можливий розвиток гідроперикарда[3, 4]
Ми, як і деякі автори[2,10]виділяємо групу супутніх не травматичних ушкоджень інших органів включає:
клітинну емболію легенів, тромбоемболію легеневої артерії, гострий емфізем, ателектаз, крововиливи і альвеолярний набряк легенів,набряк мозку, центролобулярної некроз печінки, ціаноз внутрішніх органів.
Нелзя не враховувати і фонові стани - гіпертонічна хвороба (гіпертрофія стінки лівого шлуночка, перівазальний склероз і липоматоз міокарда, гиалинизация артеріол мозку і нирок), хронічний бронхіт. Існують три групи можливого результату серцевої травми і зокрема ТНМ які ставлять ряд додаткових завдань перед судово-медичним експертом щодо судово-медичної кваліфікації поразок:
1.Смертельний[2, 10, 11 ].
2.Смертельний, з можливістю переживання певний час після травми[6, 14, 15 ].
3.Пережіваніе[3, 4, 7, 8, 9, 12 ].
У нашому випадку потерпілий прожив 5 діб після аварії і його можна зарахувати до другої групи можливих результатів ТНМ.
Як добре відомо поняття інфаркт дефініруется як вид ангіогенного некрозу. Описані випадки з ТНМ як у віці 18 місяців[6], Так і 21[4]і 30[9]річного віку без яких би то не було даних про часткову або повну закупорці коронарних артерій, ні навіть такі зміни інтими, які могли б привести до ішемії відповідного ділянки. Тому ми вважаємо неправильним застосування терміна травматичний інфаркт міокарда.
Враховуючи наші спостереження і дані літератури, ми пропонуємо наступні критерії для діагнозу травматичний некроз міокарда
1. Травматичні пошкодження і зокрема грудна травма, а так само супутні травму зміни внутрішніх органів.
2. Відсутність закупорки вінцевих артерій і важких змін їх інтими які могли б стати причиною гострої міокардной ішемії.
3. Багато-вогнищевий характер некрозу міокарда та центролобулярние некрози печінки.
Враховуючи запропоновані критерії, за етіологічним принципом, можна з упевненістю поставити діагноз ТНМ підкреслюючи травматичний, а не ангіогенном - ішемічний характер некротических міокардних змін.

Література

1. Скринь Д. В., А.М. Голубєв, В. І. Алісіевіч, Ю.М. Чоловік - Морфологічні зміни дихальної системи, у ранньому періоді тупий поєднаної травми. //Суд.-мед.експерт.-2004. - № 3 (47) с. 7-9

2. Dimopoulos K, A Angelini, R Mencarelli et al.Multiple coronary rupture after blunt chest trauma //Heart 2003; 89:594

3. Juan CW, Wu FF, Lee TC, et al.Traumatic cardiac injury following sternal fracture: a case report and literature review. //Kaohsiung J Med Sci. 2002; 18 (7) :363-7

4. Koyama T, Miyamoto S, Murakami H, et al.Traumatic cardiac rupture with acute ascites. //Jpn J Thorac Cardiovasc Surg. 2000; 48 (9) :579-82

5. Lie J.T., Holley K.F., Kampa W.R. New histochemical method for morphologic diagnosis of early stages of myocardial ischemia. //Mayo Clin Proc. 1971; 46 (5) :319-27

6. Marino TA, Langston C.Cardiac trauma and the conduction system: a case study of an 18-month-old child. //Arch Pathol Lab Med. 1982 106 (4) :173-4

7. Merlin G, Lepoitevin L, Bukowski JG, еt al Traumatic infarction of the right ventricle caused by coronary dissection //Ann Fr Anesth Reanim. 1990; 9 (1) :75-8.

8. Miljak T, Hofgrtner F, Apin M, et al Myocardial infarction and coronary artery ventricular fistulas due to blunt chest trauma //Dtsch Med Wochenschr. 2001; 126 (7): T8-T11

9. Onorati F, De Santo LS, Carozza A, et al. Marfan syndrome as a predisposing factor for traumatic aortic insufficiency. //Ann Thorac Surg. 2004; 77 (6). :2192-4

10. Pedal I.Traumatic heart rupture or infarct? //Arch Kriminol. 2002; 210 (1-2) :45-50.

11. RuDusky BM, Myocardial contusion culminating in a ruptured pseudoaneurysm of the left ventricle - a case report. //Angiology. 2003; 54 (3) :359-62

12. Schon H, Kuhn M, Allemann J, et al.Traumatic myocardial infarct. Report of 3 cases Schweiz Med Wochenschr. //1986 15; 116 (7) :218-21

13. Suhr H, Hambrecht S, Mauser M, et al Blunt chest trauma with severe pulmonary contusion and traumatic myocardial infarction //Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2000; 35 (11) :717-20.

14. Turk EE, Tsokos M.Blunt cardiac trauma caused by fatal falls from height: an autopsy-based assessment of the injury pattern. //J Trauma. 2004; 57 (2) :301-4.

15. Veinot JP, Acharya V.Post-traumatic left ventricular false aneurysm. //J Forensic Sci. 2001; 46 (2) :396-8.

16. Vij K. Heart disease vis-a-vis trauma. //Med Sci Law. 1999; 39 (4) :345-8.



...


1 (0,00306)