Одночасний надлишок натрію і води (Ізотонічна гіпергідратація) грає найбільшу роль в картині водно-електролітних порушень.
При цих станах збільшується обсягпозаклітинної рідини, Однак при окремих формах і стадіях це підвищення не однаково в інтерстиціальному і внутрішньосудинному відділах. Для далеко зайшли випадків характерно збільшення кількості рідини саме в інтерстиціальному просторі (клінічний симптом - утворення генералізованих набряків), збільшення ж внутрішньосудинної рідини при різних формах набряку виражено в різній мірі.

Для гемодинамічноїнедостатності серця типово збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини. Це збільшення може відбуватися паралельно наростанню набряку (збільшення інтерстиціальної рідини), передувати появі набряків або наступати після їх зникнення (особливо після терапевтичних заходів). Клінічно про збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини можна думати при набуханні вен, підвищеному венозному тиску і взагалі при наявності симптомів гемодинамічної недостатності серця. Кількість плазми відносно просто визначається методом розведення фарби.

До генералізованим набряків відносяться також нефротичний набряки і набряки при захворюваннях печінки. При обох цих формах кількість внутрішньосудинної рідини не збільшено, а надлишок води і натрію виражається в збільшенні обсягу інтерстиціальної рідини. Клінічно, таким чином, є набряки без ознак збільшення кількості внутрішньосудинної рідини, що може послужити керівної ниткою при диференціальної діагностики.

В рамках диференціального діагнозу можна лише коротко зупинитися на патогенезі набряку: затримка натрію і затримка води тісно пов'язані між собою. Питання полягає в тому, що є первинним - затримка натрію або затримка води.

Для набряків при недостатності серця вирішальним є затримка натрію нирками. Проте первинною ланкою, початківцям довгий ряд реакцій, служить зменшення хвилинного обсягу серця. Зменшення хвилинного обсягу обумовлює:

а) зниження клубочкової фільтрації (forward failure);
б) подразнення рецепторів каротидного синуса (що веде до підвищеного виділення альдостерону корою надниркових залоз), яке виникає внаслідок зменшення обсягу плазми в артеріальній системі (незважаючи на те що у венозній системі обсяг плазми підвищений);
в) альдостерон (фактор, що затримує натрій) сприяє реабсорбції натрію в ниркових канальцях. У кількісному відношенні це має незрівнянно більше значення, ніж зниження клубочкової фільтрації. Затримка води є наслідком впливу обох цих факторів, що гальмують виділення натрію.

У диференційно-діагностичному щодо важливо, що одне тільки підвищення виділення альдостерону (наприклад, при синдромі Конна, пухлинах наднирників) ще не веде до набряків, так як для цього необхідний ще один фактор. Таким фактором при гемодинамічної недостатності серця і цирозі печінки є підвищення венозного тиску, а при нефротичному набряку - зниження колоїдів-осмотичного тиску.

Якщо при нефротичному синдромі вважати замість зменшеного хвилинного обсягу серця первинним моментом зменшення обсягу внутрішньосудинної рідини внаслідок її переміщення з судин в інтерстиціальний простір через зниження колоїдів-осмотичного тиску, то підвищену затримку натрію можна пояснити принципово тими ж механізмами, що й при гемодинамічної недостатності серця.

У діагностиці захворювань із збільшеною кількістю рідини слід тому приділяти увагу не тільки механізмам затримки натрію в організмі, але також і додатковим факторам, безумовно, необхідним для утворення набряку.