Будь-який стан, при якому збільшується ємність судинної системи, Також буде причиною збільшення об'єму крові. Збільшення ємності судин спочатку супроводжується зниженням середнього тиску наповнення, що веде до зниженнясерцевого викиду та артеріального тиску. Падіння тиску викликає затримку натрію і води до тих пір, поки об'єм крові не зросте настільки, що заповнить додаткову ємність. Наприклад, при вагітності збільшується місткість посудин матки, плаценти та інших гіперплазованих органів, в результаті обсяг крові зазвичай зростає на 15-25%.

Аналогічно у хворих з варикозною хворобою в розширених венах нижніх кінцівок може інодіскупчуватися додатково до 1 л крові. У таких випадках нирки затримують воду і солі до тих пір, поки тиск у кровоносній системі не зросте до необхідного рівня, при якому нирки будуть здатні підтримувати баланс рідини в організмі.

Існують кілька станів, При яких об'єм позаклітинної рідини стає дуже великим, а об'єм крові підтримується на нормальному рівні або навіть злегка зменшується. Ці стани зазвичай викликанівитоком рідини і білка в міжклітинний простір, що сприяє деякому зниженню об'єму крові. Реакція нирок на такі умови подібна відповідям, що виникають після кровотечі: нирки затримують виділення солі і рідини в спробі повернути об'єм крові до норми. Тим не менш, велика частина додаткової рідини переходить в міжклітинний простір, викликаючи в подальшому розвиток набряків.

У клініці однієї з частих причин набряків є так званий нефротичний синдром. При цьому стані внаслідок високої проникності мембран клубочків білки плазми у великій кількості потрапляють в сечу. За добу втрати становлять від 30 до 50 г білка, при цьому концентрація його в плазмі падає, складаючи іноді менше 1/3 норми. В результаті онкотичного тиск плазми знижується, фільтрація рідини в капілярах всіх органів і тканин збільшується, що, в свою чергу, викликає набряк і зменшує обсяг плазми.

Затримка натрію нирками при нефротичному синдромі обумовлена багатьма механізмами, запуск яких відбувається внаслідок витоку білка і рідини з плазми у міжклітинний простір, включаючи активізацію різних систем затримки натрію (наприклад, ренін-ангіотензин-альдостерон) і, можливо, завдяки збільшенню активності симпатичного відділу автономної нервової системи. Нирки продовжують утримувати натрій і воду, поки обсяг плазми не відновиться до майже нормальної величини.

Проте, внаслідок великої затримки натрію і води в плазмі посилюється розведення білків, сприяючи ще більшій витоку рідини в тканини. У результаті відбувається значна затримка води нирками і розвиток масивних набряків, які зникають лише після призначення лікування, спрямованого на відновлення вмісту білків в плазмі.

Подібна нефротичного синдрому динаміка змін спостерігається і при цирозі печінки. Крім того, при цій патології спостерігається виражене зниження концентрації білка в плазмі, обумовлене загибеллю гепатоцитів, в результаті здатність печінки синтезувати білки зменшується. Цироз печінки також супроводжується значною проліферацією фіброзної тканини в паренхімі, що робить істотний перешкода кровотоку через систему ворітної вени.

У свою чергу, це призводить до підвищення гідростатичного тиску в печінкових капілярах, що також сприяє витоку рідини і білків в черевну порожнину, яка називається асцитом. Як тільки рідина і білок покинуть судинне русло, з боку нирок виникне відповідна реакція, механізм розвитку якої подібний до інших станів, що виникають при зниженні обсягу плазми. Іншими словами, нирки продовжують затримувати солі і воду в організмі до тих пір, поки не буде відновлено нормальні значення обсягу плазми і артеріального тиску. В деяких випадках при цирозі обсяг плазми може навіть перевищувати норму через збільшення ємності судинного русла: високий тиск в системі ворітної вени викликає розтяг судин, внаслідок цього відбувається збільшення їх об'єму.