Важливим напрямом застосування ретиноидов є профілактика пухлин. Зокрема, поява нових осередків було запобігти або уповільнити при синдромі Горліна-Гольтца, сімейної доброякісної епітеліоміФергюссона-Сміта, порокератозе Мібеллі, у реципієнтів трансплантанта внутрішніх органів, які страждають поширеними сонячними ураженнями шкіри, при пігментного ксердерме. При пігментного ксеродерма ароматичні ретиноїди мають виражений хіміопревентівним ефектом. Наприклад, за даними P. Frisch (1984), лікування хворого пігментного ксеродермою етретінат в дозі 25 мг /добу протягом 3 років призвело до припинення розвитку нових великих пухлин, які продовжували же з'являтися дрібні пухлини швидко піддавалися інволюції. Однак після закінчення лікування хіміопревентівний ефект ретиноїдів при пігментного ксеродерма швидко припиняється.

Ретиноїди в дослідах in vitro пригнічують проліферацію меланотіческіх клітин і зростання меланоцитів людини в культурі, а в дослідах in vivo - інвазію клітин меланоми шляхом зниження рухливості клітин, продукцію колагенази, уповільнюють зростання пухлини, зменшують частоту метастазування. Механізми цих впливів поки не ясні.

Проте в впливі ретиноидов н клітини меланоми мишей важлива роль відводиться антагонізму протоонкогена c-fos, а отже, транскрипционной активності активатора протеїну-1 і придушення продукції колагенази. Ретиноїди роблять протилежні впливу на різні клітинні лінії меланоми: в деяких мишачих і людських клітинах меланоми вони підвищують активність тирозинази та продукцію меланіну, в інших - призводять до зниження тірозіназной активності, і клітини стають менш пігментованими. Передбачається, що ретиноїди можуть індукувати діфференпіровка клітин, що знаходяться на ранній, а не на пізній стадії меланоцітар-ної диференціювання.

Хоча ретиноїди пригнічують пігментацію нормальної шкіри in vivo, вони не діють на меланогенез нормальних меланоцитів в культурі і недостатньо ефективні при хіміотерапії та хіміопрофілактики меланоми. У ряді випадків їх місцеве або системне застосування ефективно при синдромі диспластичного невуса, але не підвищує виживання хворих після хірургічного видалення меланоми навіть на ранній стадії розвитку.

Побічні ефекти ретиноїдів дозозалежні і проявляються, в основному, такими ж оборотними симптомами, як і гіпервітаміноз А: сухістю, запаленням і лущенням слизових оболонок, шкіри та придатків шкіри; спостерігається сухий хейліт, іноді з тріщинами; сухість слизової оболонки порожнини рота; сухий риніт та кон'юнктивіт: лущення долонь і підошов; петехії; пароніхії, випадання волосся. Рідше відзначаються головний біль, спрага, гиперостоз, підвищена пітливість, тремтіння, свербіж, фотосенсибілізація.

Переносимість ретиноидов з боку шлунково-кишкового тракту зазвичай буває хорошою. Зміни в лабораторних аналізах відзначаються рідко; рекомендується контроль за загальним аналізом крові, ліпідами крові (холестерин, тригліцериди та ін), трансаміназ, білірубіну. Більш ретельного спостереження вимагають хворі з генетичними порушеннями ліпідного обміну.

Підвищення рівня холестерину або тригліцеридів може відбуватися швидко і досягати високих значень. Зниження ж їх рівня настає повільно, навіть після закінчення лікування. Це може призводити до розвитку множинних ксантом шкіри.