В процесі ініціації та еволюції пухлини її клітини знаходяться в постійній взаємодії між собою, з елементами строми, а також з імунокомпетентними клітинами шкіри, які здійснюють протипухлинний нагляд. Дослідження останніх років сприяли вивченню механізмів і факторів міжклітинноївзаємодії, що беруть участь у формуванні пухлини, головними з яких є адгезивні молекули клітин, молекули позаклітинного матриксу, онкогени і цитокіни.

Цитокінів належить провідна роль в регуляції міжклітинних взаємодій як у нормі, так і при різних патологічних процесах, в тому числі при пухлинному рості. Цитокіни - високопотентний гормоноподобниє білки, які синтезуються різними видами клітинПершими в цій групі були виділені медіатори, які продукуються лімфоцитами - «лімфокіни». В подальшому після відкриття медіаторів, які секретуються іншими клітинами (епітеліальними, фібробластами, тромбоцитами тощо), ці білкові молекули стали називати «цитокінами».

Цитокіни шкіри формують мережу комунікаційних і регуляторних сигналів, які дають можливість клітинам взаємодіяти між собою. Продукція цихбілків різко зростає при впливі на організм в цілому і на шкіру зокрема різних факторів: чужорідних тіл, антигенних навантажень, стимуляторів запальних реакцій, а також проонкогенними факторів. Процес зазвичай починається з активації цитокінів першої лінії реагування: інтерлейкіну 1 (ІЛ-1), фактора некрозу пухлини (ФНП), інтерферонів (ІФН), які в подальшому стимулюють каскад інших цитокінових реакцій.

Активація системи цитокінів реалізується як шляхом підвищення їх секреції клітинами, так і за рахунок посилення їх експресії на поверхні стимульованих клітин. При взаємодії з клітинами-мішенями цитокіни здійснюють різні ефекти - посилення і пригнічення запальних реакцій, різноманітні імунологічні процеси в шкірі, впливають на зростання або інгібування пухлинних клітин. При цьому цитокіни можуть впливати на клітини, які їх продукують, тим самим регулюючи їх активність (аутокрінний ефект).

Цитокіни ділять на кілька класів: 1) інтерлейкіни (ІЛ), 2) інтерферони (ІФН); цитотоксини (ЦТ), 3) гемопоетичні колоніестімуліруюшіе фактори (КСФ), 4) фактори росту (ФР): 5) інгібуючі фактори.

Найбільш значна частина цитокінів експресується кератиноцитами, основними структурними одиницями епідермісу, які складають 95% від усіх епідермально х клітин. При стимуляції екзогенними факторами ці клітини продукують ІЛ-1 ІЛ-3 ІЛ-6 ІЛ-7 ІЛ-8 ІЛ-10 ФНП-ос і ФНП-р, гранулоцитарний, макрофагальний і гранулоцитарно-макрофагальний колоні стимулюючі чинники зростання (Г-КСФ, М-КСФ, ГМ-КСФ), фактор росту фібробластів (ФРФ), епідермальний фактор росту (ЕФР), фактор росту кератиноцитів (ФРК), активатор стимуляції зростання меланоми (АСРМ), фактор росту нервів (ФРН), трансформують фактори росту (ТФР-а і ТФР-| 3).

Важливу роль відіграють також цитокіни, Віднайдені клітинами крові: лімфоцитами (інтерлейкіни, ІФН), нейтрофілами (ІЛ-3 ФНП), еозинофілами (ФНО. ГМ-КСФ). тромбоцитами (фактор росту тромбоцитів - ТцФР), а також клітинами макрофагальної системи: клітинами Лангерганса (ІЛ-6), фіброб-ластами (ІЛ-1 ФНП, ФРФ) і ендотеліаль-ними клітинами судин (ФНП, ЕФР).

В процесі розвитку пухлини її клітини також активно синтезують певні цитокіни, Які зазвичай сприяють посиленню пухлинної прогресії. Роль цих цитокінів у розвитку різних пухлин шкіри буде докладно викладена нижче.

В цілому основними механізмами, які визначають зростання пухлини, опосередкований цитокінами, Є:
1) виборча імуносупресія макроорганізму;
2) інтенсивна продукція різними клітинами аутокрінний і паракрінних факторів, що стимулюють ріст пухлини;
3) втрата клітинами чутливості до факторів, інгібуючим зростання пухлини;
4) активна продукція факторів, що підсилюють ангіогенез, і цитокінів, які формують строму пухлини. Нижче будуть викладені дані про цитокіну, що беруть участь у розвитку окремих пухлин шкіри і безпосередньо пов'язаних з характером пухлинного процесу, основні з них наведені в таблиці.