Третя фаза - Фаза перераздражения понтобульбоспінальних провідників болю. У цій фазі виявляються ознаки, що вказують на залучення в патологічний процес не тількикаудального відділу ядра спинального тракту V пари, але і його оральних відділів, а також головного і мезенцефаліческая чутливих ядер.

На цьому ж етапі розвитку хвороби з'являється широка внутрістволовая мультінейрональная іррадіація возбудительного процесу з перемиканням його на рухові ядра як трійчастого, так і лицьового нерва в покришці моста. Формується складний мультінейрональний, полісинаптичних рефлексневралгії, в походженні якого важливе значення має перероздратування ретикулярної формації стовбура головного мозку.

Захворювання набуває типовий циклічний характер, Пароксизми супроводжуються больовими гіперкінезами у вигляді клонічних посмикувань м'язів підборіддя, посиленого мигання, блефароспазму або мимовільного скорочення інших мімічних, а іноді і жувальних м'язів. У цій фазі виявляються тригерніділянки («куркові зони») відповідно 1-й і 2-й зонах Зельдера (оральні сегменти). Вони не збігаються з областями периферичної, т. е. корешковой, або невральної іннервації шкіри.

Роздратування цих зон провокує приступи невралгії, навіть якщо воно здійснюється поза місцями виходу гілок трійчастого нерва, при цьому нерідко з'являється вертикальна іррадіація болів.

Четверта фаза - Фаза залучення надсегментарних утворень головного мозку. Під впливом тривалого інтенсивного припливу больових імпульсів відбувається перезбудження нуклеоталаміческіх специфічних шляхів і неспецифічних структур ретикулярної формації, зорового бугра і особливо його інтраламінарних ядер.

Надмірна неспецифічна импульсация призводить до виникнення стійких вогнищ збудження в зоровому горбі і корі головного мозку - утворення домінанти. Клінічно в цій фазі хвороби реєструються стереотипні больові пароксизми, що супроводжуються гіперкінезами. Останні стають складнішими. Так, напади часто починаються з мимовільного різкого запрокідиванія голови, «застигання» в якій-небудь певній позі.

Характерно також, що больові пароксизми провокуються вже не тільки імпульсами з тригемінальної сфери, а й новими джерелами аферентних імпульсів, наприклад, зоровими і слуховими подразниками. У цій фазі хвороби усунення периферичного джерела подразнення шляхом блокади, алкоголізації, перерізання і екзереза гілок, Радик-і тракотоміі часто приносить лише тимчасове і незначне полегшення або зовсім не позбавляє від больових пароксизмів.

Користуючись представленою вище клініко-патогенетичної схемою фаз розвитку захворювання, Вдається до певної міри поліпшити безпосередні результати комплексної терапії невралгії трійчастого нерва. Так, у першій фазі розвитку хвороби цілком задовільні результати дає застосування новокаїнові і гідрокортізонових блокад гілок трійчастого нерва. У другій фазі потрібно поєднувати ці блокади з призначенням ганглиоблокаторов типу пахікарпіна та проведенням тригемінії-симпатичних блокад.

У третій фазі позитивний ефект дає введення в комплекс терапевтичних засобів препаратів, що блокують адренореактівние структури ретикулярної формації: аміназин, дипразин та інших похідних фенотіазину. У четвертій фазі вдається повністю купірувати напади застосуванням антиконвульсантів карбамазепіновой групи (тегретол, финлепсин, зептол і т. п.). Ці препарати мають здатність блокувати центральні полісинаптичні рефлекси і пригнічувати активність інтраламінарних ядер таламуса.

Таким чином, тільки комплексне застосування методу блокад в поєднанні з патогенетично цілеспрямованим медикаментозним лікуванням перерахованими вище препаратами дозволяє істотно поліпшити результати лікування трігеміналгіі.