На ефективність блокади впливають окремі моменти техніки її проведення: вибір місця блокування, точність введення голки, склад вводиться ліки. Так, наприклад, в початкових фазахзахворювання, коли ще немає широкої іррадіації болю, достатній ефект можна отримати при новокаинизации надглазничной, подглазнічной або підборіддя гілок трійчастого нерва.
Якщо напади невралгії починаються з II гілки, супроводжуються іррадіацією по III гілки трійчастого нерва і залученням навколосудинних симпатичних сплетень, а також при крилопіднебінної невралгії Сладера, то слід віддати перевагуТригемінально-симпатичну блокаду. Що ж стосується складу вводиться через голку ліки, то при недостатній ефективності новокаїнові блокад використовують тримекаин і препарати інших анестетиків з пролонгованою дією, суміш новокаїну з гідрокортизоном або гідрокортизон.
Алкоголізація гілок трійчастого нерва при невралгії в даний час практично не застосовується, оскільки катамнестические дані свідчать про жорстокі рецидивах болів, пов'язаних з формуванням рубцевого процесу в нерві. Ефективність блокади може залежати і від того, в якій стадії розвитку захворювання вона проводиться.
Найбільш значних успіхів вдається досягти при комплексному та диференційованому лікуванні, з урахуванням фазності течії класичної невралгії трійчастого нерва. Детальне вивчення анамнезу хвороби, об'єктивні дані огляду в межприступном періоді і спостереження за особливостями больових пароксизмів, а також зіставлення результатів комплексного лікування стосовно завдань практичного лікаря дозволяють запропонувати наступну схему фаз розвитку захворювання.
Перша фаза - Фаза подразнення периферичного соматичного неврона. У цій фазі процес зазвичай починається з появи периферичного джерела больовий імпульсації як на рівні рецептора і нерва (захворювання зубів, навколоносових пазух і т. д.), так і на рівні корінців або чутливих ядер трійчастого нерва (процеси на підставі черепа і вогнищеві процеси в стовбурі головного мозку).
Болі мають переважно місцевий характер - в області іннервації ураженої гілки, рідко супроводжуючись іррадіацією по ходу інших гілок нерва. Вони зазвичай постійні, тупі, періодично посилюються. Іноді на цьому етапі болю стають невралгічними, тобто короткочасними «стріляють», «просвердлюють», але без особливої схильності до широкої іррадіації і без ясно виражених вегетативних реакцій.
Друга фаза - Фаза подразнення периферичних вегетативних провідників болю. У процес втягуються вже й навколосудинні симпатичні сплетення, верхній шийний вузол з його зв'язками, паратрігемінальние вегетативні вузли (ресничний, крилопіднебінної, вушної). У клінічній картині виразно розрізняються як власні невралгічні, так і вегетативні елементи. Болі відрізняються широкою іррадіацією, меншою тривалістю, але більшою інтенсивністю і частотою пароксизмів, з'являється відтінок печіння або типові для симпаталгії пекучі болі. На стороні поразки виявляються гіперпатія, виражені вегетативні зміни: гіперемія, припухлість і підвищена сальність шкіри, синдром Горнера.
Напади, Як правило, супроводжуються яскравими вегетативними реакціями. В залежності від залучення в патологічний процес паратрігемінальних вегетативних гангліїв можуть проявлятися і специфічні для них вегетативні розлади.